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EB病毒的生物学特点及致病机制主讲人：

目录02EB病毒的生物学特性03EB病毒致病机制04EB病毒感染的临床表现05EB病毒的诊断与治疗01EB病毒概述06EB病毒研究进展

EB病毒概述01

病毒分类与结构EB病毒属于疱疹病毒科，是人类疱疹病毒4型，与多种疾病相关。EB病毒的分类地位EB病毒基因组包含约172kb的DNA，编码多种病毒蛋白，对病毒复制和致病性至关重要。病毒的基因组组成EB病毒呈球形，由一个双链DNA基因组和蛋白质外壳组成，具有典型的疱疹病毒结构特征。病毒的形态结构

基因组特征EB病毒基因组由线性双链DNA组成，长度约为172kb，包含多个编码基因。双链DNA结构EB病毒利用宿主细胞的复制机制进行自我复制，其复制过程与宿主细胞周期密切相关。基因组复制机制EB病毒基因组包含多个开放阅读框(ORFs)，编码多种病毒蛋白，如EBNA和LMP。编码基因多样性010203

传播途径血液传播唾液传播EB病毒主要通过唾液传播，例如接吻、共用餐具等，是其最常见的传播方式。虽然较为罕见，EB病毒也可通过血液制品或共用注射器等途径传播。母婴传播感染EB病毒的孕妇可通过胎盘将病毒传给胎儿，导致新生儿感染。

EB病毒的生物学特性02

病毒复制过程01EB病毒通过唾液传播，首先感染口腔上皮细胞，随后进入B细胞内进行复制。EB病毒的感染机制02EB病毒的基因组为双链DNA，在宿主细胞核内，病毒利用宿主的酶系统进行复制。病毒基因组的复制03复制完成的病毒颗粒在细胞内组装，并通过出芽方式释放到细胞外，感染新的细胞。病毒颗粒的组装与释放

潜伏与激活机制EB病毒在感染后可长期潜伏于宿主B细胞内，不引起明显症状，但可随时被激活。EB病毒的潜伏期01EB病毒编码的潜伏相关蛋白LMP-1在维持病毒潜伏状态中起关键作用。潜伏相关蛋白02特定的免疫或炎症信号可触发EB病毒从潜伏状态激活，导致病毒复制和传播。激活信号通路03EB病毒通过改变表面抗原和抑制宿主免疫反应，实现从免疫监视下的潜伏到激活的转变。免疫逃逸机制04

细胞感染范围尽管EB病毒对T细胞的感染不如B细胞常见，但在免疫抑制个体中，T细胞感染可能导致严重的并发症。EB病毒也能感染上皮细胞，与鼻咽癌等上皮组织相关肿瘤的发生有密切关联。EB病毒主要感染B淋巴细胞，导致细胞增殖和转化，是引发传染性单核细胞增多症的关键。B细胞感染上皮细胞感染T细胞感染

EB病毒致病机制03

免疫逃逸策略EB病毒通过在宿主细胞内建立潜伏感染，逃避免疫系统的监视，从而长期存活。EB病毒的潜伏感染01EB病毒编码的某些蛋白，如LMP-1，具有免疫调节功能，可干扰宿主的免疫反应。病毒蛋白的免疫调节作用02EB病毒通过改变表面抗原表达，减少被免疫细胞如T细胞识别的机会，实现免疫逃逸。病毒逃避免疫细胞识别03

细胞转化作用EB病毒通过其表面蛋白与B细胞受体结合，导致B细胞的无限增殖和转化。EB病毒与B细胞相互作用EB病毒的某些基因如LMP-1在宿主细胞内表达，可激活细胞信号通路，促进细胞转化。病毒基因在细胞内的表达EB病毒编码的蛋白可干扰宿主细胞周期调控蛋白的功能，导致细胞周期失控，促进细胞癌变。细胞周期调控的破坏

病毒相关疾病传染性单核细胞增多症EB病毒是传染性单核细胞增多症的主要病原体，常见症状包括发热、咽痛和淋巴结肿大。鼻咽癌EB病毒与鼻咽癌的发生密切相关，长期感染可导致鼻咽部细胞异常增生，最终可能发展为癌症。淋巴瘤EB病毒与某些类型的淋巴瘤，如伯基特淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤，有明确的关联，病毒在肿瘤细胞中持续存在。

EB病毒感染的临床表现04

感染初期症状EB病毒感染初期常见症状包括发热和咽痛，类似于普通感冒，但症状可能更为严重。发热和咽痛感染EB病毒后，患者颈部和腋下淋巴结可能会出现肿大，这是免疫系统反应的一部分。淋巴结肿大患者可能会感到持续的疲劳和乏力，这是EB病毒感染后常见的全身性症状。疲劳和乏力

慢性感染后果慢性EB病毒感染可引发淋巴组织异常增生，增加患淋巴瘤的风险。淋巴瘤发展长期EB病毒感染与鼻咽癌的发生密切相关，是该癌症的重要致病因素之一。鼻咽癌风险增加EB病毒慢性感染可能导致患者出现持续的疲劳感，影响日常生活和工作。慢性疲劳综合症

潜在并发症EB病毒感染可导致传染性单核细胞增多症，表现为发热、咽痛和淋巴结肿大等症状。传染性单核细胞增多症01部分患者可能发展为慢性活动性EBV感染，长期发热、肝脾肿大，严重时可影响多器官。慢性活动性EBV感染02EBV感染与某些淋巴增生性疾病相关，如霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，可能引发严重并发症。EBV相关淋巴增生性疾病03

EB病毒的诊断与治疗05

诊断方法通过检测血清中的EB病毒特异性抗体，如VCA-IgM和VCA-IgG，来诊断EB病毒感染。血清学检测使用CT或MRI扫描检查鼻