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富血小板血浆(PRP)在骨科促进骨修复的临床应用指南.pdfVIP

富血小板血浆(PRP)在骨科促进骨修复的临床应用指南.pdf

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饭疏食,饮水,曲肱而枕之,乐亦在其中矣。不义而富且贵,于我如浮云。——《论语》

富血小板血浆(PRP)在骨科促进骨修复的临床应用指南

骨折是指骨的完整性破坏或连续性中断。骨折9个月后仍未愈合,

而且在3个月里,没有愈合迹象,则称为骨不连。骨折延迟愈合或骨

不连产生的原因很多,如骨缺损、感染、营养不良、固定不稳、断端

血供受损等。

骨折病程长、延迟愈合或骨不连的危险因素很多,治疗难度大。

骨折延迟愈合或不愈合产生疼痛、功能丧失以及社会心理扭曲等,导

致患者生活质量下降、不能工作收入减少。尽快查明延迟愈合的风险

因素,及时给予干预,减少医疗花费。研究认为,吸烟和糖尿病是导

致骨折延迟愈合的危险因素,非甾体抗炎药(NSAID)的使用也会产

生骨折延迟愈合。此外,软组织损伤和血管病变引发骨折并发症,增

加延迟愈合或不愈合的风险。

浓缩血小板血浆(plateletrichplasma,PRP)的使用提高了骨

折愈合的治疗效果。PRP来源于自体全血,通过体外处理形成浓缩含

血小板成分的制剂,含有多种骨损伤自然修复时产生的生长因子。研

究表明PRP具有促骨生成作用,可促进骨折、骨缺损、骨不连、骨坏

死、骨质疏松、脊柱不融合、骨感染及牵张成骨等的愈合与修复。临

床实践指南是临床医师和患者进行临床决策的最佳工具,最终目的是

更加规范、合理及高效的诊治疾病。随着PRP在骨科领域的研究和应

用日益增多,近年来产生了新的临床循证医学证据。为更好地规范

PRP在骨科领域的应用,基于当前的证据,制定了本指南。

骨修复

骨折愈合和骨骼组织修复主要包括两个阶段:

第一阶段为初始合成代谢阶段,其特征是形成松质骨和血管的干

细胞招募和分化,以及软骨形成。

第二阶段是分解代谢阶段,其特征是软骨被吸收,同时也作为模

板形成新骨以取代软骨。其后,骨痂组织被吸收,新形成的骨被原位

饭疏食,饮水,曲肱而枕之,乐亦在其中矣。不义而富且贵,于我如浮云。——《论语》

重塑成皮质骨。

整个愈合过程是相关细胞群体和再生组织内信号传递产生的生物

学效应。骨折损伤初期局部组织产生了生物活性物质,充当骨愈合过

程中局部和全身性的信使作用,具有促进骨折愈合的功效,这些生物

性物质的异常可导致骨愈合异常。

PRP的生长因子

浓缩血小板的骨修复作用可能归因于其所含的成骨生长因子。浓

缩血小板中的血小板被钙和/或凝血酶原激活后,血小板α颗粒通过

胞吐作用释放多种生长因子,如血管内皮生长因子(VEGF)、血小板

衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长

因子(IGF)、表皮生长因子(EGF)等,这些因子都具有成骨作用。

血管内皮生长因子

可通过调控血管内皮细胞的迁移、增殖和分化,从而支持、协调

血管等结构的早期形成,同时可刺激成骨细胞分化,是骨修复过程中

关键的生长因子。

血小板源性生长因子

由骨折断端聚集的血小板大量产生,在整个愈合过程中持续高表

达,能调控干细胞迁移和增殖,促进成骨细胞增殖、分化。

转化生长因子-β

可诱导成纤维细胞和成骨细胞趋化和有丝分裂,调节细胞生长和

成骨细胞增殖,诱导骨基质合成,使细胞外基质进行重塑,从而促进

骨愈合。TGF-β的减少可能与骨延迟愈合或骨不连相关。

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