休克的现代诊治李万兵.pptVIP

治疗原则调整前负荷与药物疗法兼用的原则：要了解心血管活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。多巴胺：2~10ug/kg·min多巴酚丁胺：2~10ug/kg·min去甲肾上腺素：8ug/kg·min硝酸甘油：10~100ug/min硝普钠：15~200ug/min间羟胺畅通气道休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开予机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态。血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。01补充血容量及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动力学监测指标作指导。当CVP超12cmH2O时，应警惕肺水肿的发生。02处理原则肌变应力药物（Inotropicdrugs）在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时应用肌变应力药物。血流分布异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物，神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，在感染、心源性体克常两者同时合用。同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。1糖皮质激素有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用。各类休克救治中都可应用。2β一内啡肽阻滞剂纳洛酮是阿片受体拮抗剂，降低血中β一内啡肽（β—EP），提高左心室收缩压及增高血压作用，从而可提高休克存活率。3抗菌药物4纠正酸中毒从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在无氧代谢中，丙酮酸不能进入三羧酸循环运转而接受氢形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明细胞缺氧。代谢性酸中毒会影响心脏功能，易发生室颤，增加肺、肾血管的阻力，血红蛋白离解曲线右移，红细胞带氧能力下降。低血容量性休克酸中毒的治疗：公式：补充量（NaHCO3的mmol数）＝（24－AB）×体重（kg）×60％，或-BE×体重（kg）×60％，1gNaHCO3＝12mmol，给予计算量的1/3～1/2较为稳妥。弥散性血管内凝血（DIC）防治。保护脏器功能，防止MODS发生，注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。失血性休克表现：5P。即皮肤苍白（pallor）、冷汗（perspiration）、虚脱（prostration）、脉搏细弱（pulselessness）、呼吸困难（pulmonarydeficiency)失血量估计：①休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45。休克指数为1，失血约1000ml；指数为2，失血约2000ml②收缩压为80mmHg以下，失血约1500ml③凡有以下1种情况，失血量在1500ml以上：ⅰ苍白、口渴，ⅱ颈外静脉塌陷，ⅲ快速输平衡液1000ml，血压不回升，ⅳ一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折诊断：一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢体），三测（血压），四量（尿量）01心源性休克：病史、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白；02消化道出血：有时在出现呕血和黑便之前就有休克；03腹腔内出血：多见于脾破裂、异位妊娠破裂出血、肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤、流行性出血热、各种出血性疾病；04胸腔出血：可因外伤、肿瘤、胸膜粘连带撕裂、主动脉夹层破裂；05骨折出血：出血在1000ml～2000ml，外观无明显改变鉴别诊断：失血性休克失血性休克治疗：补液疗法补充血容量需考虑3个量，即失血量、扩张血管内容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2小时内80％可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（706代血浆）、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加1～2倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输入量一般勿超过1500－2000m1。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。晶体溶液：最常用是乳酸林格液失血性休克休克的现代诊治三峡大学中医临床医学院宜昌市中医医院ICU李万兵定义：休克（shock)是由多种原因（创伤、