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子曰:“知者不惑，仁者不忧，勇者不惧。”——《论语》
远隔缺血适应防治缺血性脑血管病中国专家共识（2）
二、RIC作用机制概述
基于RIC在心肌保护和神经保护研究领域的广泛研究和应用，相
关作用机制的研究也主要集中于上述研究领域。研究发现，RIC的保护
作用存在两个阶段的保护时间窗，第一阶段在RIC后立即发生，持续
时间2~3h；第二阶段发生在RIC后12~24h，可持续48~96h，甚
至更长时间；其中，第一阶段的保护作用与RIC过程中产生的内源性
物质（如腺苷、缓激肽、去甲肾上腺素等）的改变相关，而第二阶段
的保护作用则可能与内源性物质释放，介导细胞内蛋白质合成和基因
调控相关。上述保护过程涉及介质、受体、基因表达等多个环节，RIC
发挥保护作用的机制大致可分为以下三类：体液调节机制、神经传导
调节机制和免疫炎症调节机制。
1.体液调节机制：
与持续性缺血导致损伤不同，RIC诱导产生内源性保护作用的关键
在于对某一脏器或组织进行反复多次缺血和再灌注，且每次缺血的程
度尚不足以引起不可逆性损伤。因此，短暂性血流阻断后的再灌注被
认为是诱导RIC内源性保护作用的经典过程。研究表明，组织缺血时
可产生具有抗缺血损伤作用的体液分子或可溶性物质，如一氧化氮、
腺苷、缓激肽、血管内皮生长因子等，这些物质在血流再灌注后可循
环至全身，在RIC内源性保护作用中发挥着重要作用。此外，RIC可刺
激局部血管内皮细胞释放细胞囊泡，囊泡中的蛋白或者miRNA随血液
循环到达脑组织，作用于脑组织靶细胞，调控其生物活性，发挥脑保
护作用。
2.神经传导调节机制：
对肢体RIC研究发现，应用六烃季铵等神经节阻滞剂、切断动物
的肢体神经以及通过基因手段抑制脑干迷走神经节神经元等方式阻断
神经信号传导，能够显著减弱肢体RIC的保护作用，由此可推测神经
传导在肢体RIC的内源性保护作用中也发挥着重要作用。另有研究表
明，刺激某一诱导RIC的脏器或组织的神经传导通路，也可促使局部
以铜为镜，可以正衣冠；以古为镜，可以知兴替；以人为镜，可以明得失。——《旧唐书·魏征列传》
产生腺苷、缓激肽、降钙素基因相关肽等体液物质，这些物质与RIC
所产生的抗缺血损伤体液分子基本一致。因此，神经传导机制与体液
机制可能存在相互交叉和重叠。
3.免疫炎症调节机制：
动物实验和临床研究均表明，RIC可抑制前炎性反应、促进抗炎性
基因和抗凋亡基因的转录，减轻免疫炎症反应。研究发现，RIC通过
调节外周循环中CD3+CD8+T细胞、B细胞、CD3+/CD161a+NKT
细胞以及抑炎性的CD43+/CD172a+单核细胞等免疫细胞和TNF-α和
IL-6等细胞因子水平发挥脑保护作用。有研究发现，在小鼠卒中模型
中，经典型单核细胞（Ly-6Chigh/CCR2+）通过维持缺血脑组织微血
管的稳定性及促进梗死神经元碎片的清除发挥保护作用，而RIC可以
增加缺血脑组织中Ly-6Chigh/CCR2+单核细胞亚型的比例，进而减少
梗死体积，改善神经功能。因此，除了神经和体液因素外，机体固有
的
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