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冠脉介入中心肌缺血的叠加效应
河北医科大学第三医院心内科姜志安
;;Geft的研究方法如下:;;;心肌缺血叠加效应的提出对心肌缺血预适应现象产生很大冲击，从表面上看两者似乎是矛盾的，实际上有各自限定的条件，并不矛盾
;1986年Murry发现并提出心肌缺血的预适应现象，是指在接受初次缺血刺激后，心肌增强了对缺血损伤的耐受性，以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。后经多位学者通过各种动物模型反复证明
;三磷酸腺苷钾通道激活学说;初次缺血刺激时间大都在2.5～10分钟之间，低于2分钟的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用;联系与区别;由于严重的冠状动脉阻塞性病变致其氧的储备力显著降低，使心肌常易处在隐性缺血状况，在这种情况下多见缺血叠加致心绞痛发作的现象。而稳定劳力型心绞痛轻型，即Ⅰ、Ⅱ级劳力型心绞痛患者常见缺血预适应现象
;1.男性，45岁，主因上楼后胸痛、胸闷2周入院；
2.高尿酸血症20年，吸烟20年，戒烟6个月，无高血压、糖尿病病史；
3.查体无明显异常体征；
4.心电图静息正常，发作时多导联ST段压低，avR导联ST段抬高，符合左主干病变心电图表现;住院第二天，冠造结果示左主干90%-95%狭窄。冠造结束后2小时出现气短、呼吸困难、不能平卧。查体：两肺满细湿啰音，心率从60次/分增加到110次/分。按急性心衰处理，30分钟后病情稳定，给予常规低分子肝素及双联抗血小板等药物;建议做CABG，患者由于年轻，一直犹豫不决。住院第11天联系好北京某医院，住院期间一直卧床休息，未再发生心绞痛。120送到北京，到急诊后胸闷、胸痛、大汗淋漓、意识不清、低血压，立即给予IABP，ICU3天抢救，3天后转入心外科后急行CABG;;问题：
1.CAG后出现心衰原因是什么？
2.为什么几天后突然出现血流动力学急剧恶化？
;讨论;病例二;紧急行介入治疗，CAG近结束时发生室颤，电除颤后复苏。PCI过程中发生无再流，给予合贝爽冠脉内给药，恢复TIMI2级血流，造影时再次发生室颤。;;;;问题：
两次室颤发生原因各是什么？
;讨论病例二;第二次室颤发生在中，在冠脉推注合贝爽时速???稍快，导致了低血压发生，血压由110/70mmHg降至80/50mmHg，心率由108次/分降至60次/分，这种情况下发生了第二次室颤。我认为此次室颤发生的原因与血压降低、心率降低导致冠脉灌注减少有关。其实这亦是一种缺血叠加效应;;造影剂诱发室颤另一例子就是有一右冠造影时发生了气体栓塞，患者发生剧烈胸痛，心电图ST段抬高，心率下降。立即给予冠脉打血多次，几分钟后胸痛逐渐缓解，ST段逐渐回落，一个剂量造影剂后发生室颤，此时应如果有足够耐心处理，等待观察，避免不适时造影，此刻室颤是可以避免的。;球囊;无回流;1;;
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