休克的临床处理策.pptVIP

经过积极的容量复苏，如平均动脉压仍小于65mmHg，可应用血管活性药物或者影响心肌收缩力的药物。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。研究显示，对于顽固性低血压，去甲肾上腺素比多巴胺更加有效;而对于伴有心脏收缩功能障碍者多巴胺更为有效。另需指出的是，小剂量多巴胺并无肾脏保护作用，不应常规应用。多个研究观察发现，无论是否使用了肾上腺素，使用去甲肾上腺素较之使用大剂量的多巴胺可以提高存活率。尽管在感染性休克的复苏中不主张实施超常氧输送，但经过积极容量复苏和血管活性药物应用后，SCVO2或SVO2仍未达到70%，则应输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上。达到之后若SVO2仍70%，可应用多巴酚丁胺提高心输出量。2.2早期积极有效的抗感染治疗对于严重感染和感染性休克来说，有效的清创引流和广谱抗生素的应用仍然是病因治疗的根本措施。抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养，以获得病原学证据。一旦确定严重感染或感染性休克，在留取标本后，应在1小时内给予抗生素治疗。已有大样本的研究证实，严重感染诊断4小时后应用广谱抗生素，病死率明显高于4小时内给药。若抗生素给药延迟到24小时以后，则预后更差。因此，经验性抗感染治疗不仅覆盖面要广，而且需要早期给药，确保疗效。急诊患者3小时内，ICUl小时内给予广谱抗生素。48～72小时后根据临床表现和病原微生物检测结果更换窄谱抗生素。2.3糖皮质激素的使用糖皮质激素在感染性休克中的应用争议很大。很多因素会导致脓毒症患者激素水平的不足，是激素治疗感染性休克的理论基础。激素可能对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益。近年来很多实验表明，大剂量激素在脓毒血症的治疗中并未显示益处。近期研究表明，血浆游离皮质醇浓度能更准确地反应肾上腺功能。尽管感染性休克病人绝对肾上腺皮质功能不全的发生率很低，但通过ACTH刺激试验发现，相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率。因此，经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300mg/d，疗程一般5～7天。休克的临床处理策略休克的定义各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍临床表现面色苍白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。休克的分类（按病因）与特点低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类（一）血容量休克急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。2.大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3.脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。4.严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。（二）染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。（三）源性休克由于急性心肌梗死，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。（四）经源性休克经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。（五）过敏性休克：过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过