妊娠合并血小板减少症.ppt

妊娠合并血小板减少症发病率：文献报道妊娠合并血小板减少症的发病率为6.6～11.56%妊娠相关性血小板减少症（占67～75%）免疫性血小板减少性紫癜（占11.5%）子痫前期（21%）因原因分类：妊娠血小板减少的临床分度轻度血小板减少50～100×109/l重度血小板减少＜30×109/l中度血小板减少30～50×109/l010203妊娠相关性血小板减少症（pregnancyassociatedgestationalPAT)1次发现血小板计数低于正常＜100×109/l3指妊娠前无血小板减少的病史，妊娠后首2妊娠相关性血小板减少症发病机制：尚不完全明确，可能与妊娠期血容量增加，血液稀释，血液处于高凝状态损耗增加，胎盘循环中血小板的收集和利用增多，导致血小板相对减少有关。PAT的临床特点1妊娠期首次发现血小板计数低于正常＜100×109/l，多发生于妊娠中晚期2抗血小板抗体阴性，肝肾功能及凝血功能正常，免疫全套检验，骨髓象巨核细胞形态及数量无异常。3只发生于妊娠期，分娩后2-12周恢复正常。4不引起胎儿及新生儿血小板减少和出血。5无临床症状，不随妊娠进展而加重。PAT对母婴的危害妊娠合并中到重度血小板减少的孕妇流产以及早产的几率均较正常人群高PAT通常不需要特殊处理，只需严密观察，定期监测血小板变化，如血小板＜50×109/l作为剖宫产及内科处理的指标之一。但目前学者共识认为对于血小板＜50×109/l但无出血倾向，可严密观察尽量阴道分娩，分娩过程尽量避免手术助产和软产道损伤。对于重度有出血倾向可考虑剖宫产，术前30分输入血小板。12特发性血小板减少症(ITP)在孕龄期妇女相对多见，是因自身免疫机制使血小板破坏过多的临床综合征。分娩时大约有0.14%的孕妇并发ITP。临床分为急性与慢性，或特发性与继发性。特发性血小板减少性紫癜，指无明确诱发因素、不伴有其他免疫病的免疫性血小板减少性紫癜继发性血小板减少性紫癜通常与病毒或细菌感染（人类免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒）及自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮，抗磷脂抗体综合征）有关ITP对孕产妇的影响：孕早期自然流产率增加约2-3倍01妊娠可使稳定型的ITP患者复发及时活动性的ITP患者病情加重的倾向，使ITP患者出血机会增多，但妊娠本身不影响此病的病程及预后，故ITP不是终止妊娠的指征。02分娩时用力屏气可诱发颅内出血，产道裂伤出血及血肿生成，若产后子宫收缩好，产后大出血并不多见。03ITP诊断要详细询问病史及内外科的情况。发病早期一些患者仅表现为血小板减少，使早期诊断困难呢，甚至造成临床误诊。对其应重视免疫指标的筛查，同时寻找发现其他伴随症状：如蛋白尿，肾损害，发热以及神经精神症状，皮疹，关节疼痛等。孕前及孕早期发现血小板减少，一定要排除其他原因引起的血小板减。再障，药物性，遗传性ITP出现在孕前或孕早期，血小板随孕周增加而进行性降低，降低程度重，并伴随出现临床症状。骨髓活检巨核细胞数正常，或增高并伴有成熟障碍。脾脏不大，凝血系列正常。外周涂片可见增大的血小板及血小板碎片.7.20-25%伴甲状腺功能异常糖皮质激素及丙种球蛋白治疗有效。产后血小板不能自行恢复因部分抗血小板抗体通过胎盘进入胎儿血循环，胎儿并发血小板减少症。（9-45%，一过性，1月后抗体消失血小板恢复）治疗方案内科治疗皮质激素治疗：主要抑制网状内皮系统的吞噬作用，减少抗体生成。常用泼尼松1mg/kg/d。剂量递减至血小板维持在＞50×109/l，无出血的最低剂量。有效率70%。25%的血小板可恢复正常，无副作用。.免疫球蛋白激素治疗无效者，可选用大剂量免疫球蛋白，升板快。主要中和抗体，阻断巨噬细胞减少清板率。使用400mg/kg/d.可使2/3患者血小板升高并维持一个月。50%达正常水平，停药后有反跳。免疫制剂无效时，并有严重出血倾向，血小板＜10×109/l有生命危险时，考虑脾切除。手术最好在孕6月前进行，80%缓解。0102