第十三章 心力衰竭课件.ppt

第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭能量生成障碍（impairedenergyproduction）缺血性心脏病、休克、严重贫血维生素B1缺乏最常见原因—心肌缺血缺氧ATP↓第十三章心力衰竭ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓肌肉能量转化储存障碍(reducedenergyreserve)第十三章心力衰竭能量利用障碍(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型第十三章心力衰竭（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌兴奋—收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。胞外Ca2＋内流减少肌浆网Ca2＋处理障碍肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍第十三章心力衰竭1）肌浆网Ca2+处理障碍包括肌浆网摄取、储存和释放钙能力下降

●心肌缺血缺氧→ATP生成不足→肌浆网钙泵活性降低→摄钙减少

●心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。

●心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放；

线粒体摄钙增加而释放减少→心肌收缩时钙离子浓度不足第十三章心力衰竭2）细胞外钙内流障碍心衰时：●心肌肥大→心肌膜表面?受体密度相对下降，●心肌内NE合成减少→心肌内NE不足●酸中毒→H+降低?受体对NE的敏感性●伴发高钾血症→阻止钙内流钙内流途径：电压依赖性钙通道受体依赖性钙通道钠钙交换体钙内流受阻第十三章心力衰竭压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→外周化学感受器→心率↑

心率加快的机制：第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭积极意义动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；

一定程度的心率加快可以增加心输出量。局限性当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧，缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。第十三章心力衰竭(二)心肌收缩力加强经过一系列细胞信号转导途径交感神经兴奋儿茶酚胺和血管紧张素II激活心肌细胞膜受体心脏收缩力增强胞浆内Ca2+浓度升高第十三章心力衰竭积极意义动用心输出量储备的最基本机制，也是最经济的心脏代偿方式。局限性增加心肌耗氧，易转为失代偿。第十三章心力衰竭Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力02.23.6?mmaxNormal（三）心脏紧张源性扩张第十三章心力衰竭紧张源性扩张心功能不全代偿期心腔容量增大心肌收缩力增强心输出量增加肌源性扩张心功能不全失代偿期心腔容量增大心肌拉长心肌收缩力减弱心输出量减少心脏紧张源性扩张第十三章心力衰竭（四）心室重塑概念：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。心肌细胞重塑心室重塑非心肌细胞和细胞外基质的变化心肌肥大心肌细胞表型改变第十三章心力衰竭心肌肥大◆表现为心肌纤维直径、长度增大；心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。◆是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。hypertrophy体积第十三章心力衰竭原因向心性肥大离心性肥大后负荷↑前负荷↑肌节增生形式直径↑，并联增生长度↑，串联增生形态变化心壁明显增厚心腔无明显增大心壁基本正常心腔明显扩大意义克服增加的后负荷减轻前负荷第十三章心力衰竭离心性心肌肥大

心腔扩大，室壁增厚不明显正常心脏横切面向心性心肌肥大

室壁增厚，心腔正常或缩小男性＞350克女性＞300克心脏重量第十三章心力衰竭心肌肥大利：增加心肌收缩力，有助于维持CO；室壁厚度增加，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。弊：心肌过度肥大：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。第十三章心力衰竭表型改变由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质