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010203肝细胞内胆汁淤积原因:肝细胞分泌器结构与功能障碍表现:黄疸、瘙痒、出血等肝细胞变性坏死(胆盐)、纤维化、肝硬变0101020304出血肠源性内毒素血症BP↓、心动过缓0203043、后果凝血功能障碍正常合成全部凝血因子(除Ⅳ因子外)清除活化的凝血因子制造纤溶酶原制造抗纤溶酶清除循环中的纤溶酶原激活物凝血因子合成↓1凝血因子消耗↑2抗凝物质↑(FDP)3原发性纤维蛋白溶解4Pt质、量异常52、异常黄疸肝性脑病药物中毒(五)生物转化功能障碍免疫功能障碍机理1、侧支循环、肝窦血流量枯否细胞功能受抑内毒素从结肠漏出内毒素吸收过多内毒素→肝损害直接作用细胞因子肝微循环障碍过度炎症反应正常1、枯否细胞Ig、补体处理Ag-Ab复合物的场地后果1、细菌感染肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia)(七)水电解质及酸碱平衡障碍肝性腹水(hepaticascites)局部因素(腹腔内因素)门脉高压血浆胶体渗透压↓淋巴回流障碍全身因素(腹腔外因素)GFR↓ADS↑利钠激素活性↓logo肝性腹水(hepaticascites)器官功能障碍01肝肾综合征(hepatorenalsyndrome)02三个阶段:1)门脉高压明显,无腹水钠水滁留(腹水性肝硬化)功能性肾功能衰竭03肝性脑病(hepaticencephalopathy)肝性脑病(hepaticencephalopathy):排除其它已知脑疾患前提下,继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。晚期肝昏迷(hepaticcoma)010203(一)概念(二)分期与临床表现第一期:轻微的性格及行为异常记忆力下降,学习、定向障碍(前驱期)第二期:嗜睡期,精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤(昏迷前期)第三期:昏睡期,精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期)肝性脑病第三期第四期:昏迷期,神志丧失、不能唤醒01(昏迷期)02肝性脑病第四期氨中毒01假性神经递质学说02血浆氨基酸失衡学说03GABA学说04当前观点05影响肝性脑病发生的因素06(三)发病机制1、氨中毒学说(1)血氨升高①氨的清除不足(ammoniaintoxicationhypothesis)A、酶系统受损B、底物不足C、消耗大量ATPNH4+NH3上消化道出血高蛋白饮食血氨升高肠道细菌产氨增加肝硬化门静脉淤血pH对肠道氨吸收的影响H+OH-②氨的产生过多肌肉分解代谢增强肾脏产氨肝硬化食道静脉曲张(易破裂出血)(2)氨对脑组织的毒性作用①干扰脑的能量代谢(氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)氨对脑组织的毒性作用
示意图-能量代谢②使脑内神经递质含量发生改变兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少抑制性神经递质:(谷氨酰胺、?-氨基丁酸)增多(氨干扰脑内两类四种神经递质含量)氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质”干扰神经细胞膜的正常功能干扰Na+-K+-ATPase活性NH3K+内流减少神经冲动的形成、传导受抑制01020304(脑干网状结构是维持意识的基础)网状结构与意识假性神经递质的结构与形成假性神经递质与肝性脑病2、假性神经递质学说肝脏是人体的代谢中心,几乎所有物质都要在肝脏代谢。首先说一说糖类的代谢。?????在肝脏,葡糖糖、果糖进一步分解,一方面合成糖原贮存起来,另一方面作为合成脂肪和蛋白质的原料,从肝脏运往全身各处。肝脏中贮存的糖原,在需要的时候可以再次分解,转变为葡萄糖,通过血液循环运送至全身,为机体的活动提供能量。????肝脏的代谢作用不仅限于糖类,也包括蛋白质和脂肪。牛肉、猪肉及鱼类、大豆中含有大量蛋白质,食入后,经小肠消化、分解成氨基酸,然后被小肠吸收,通过门静脉系统运送至肝脏,并且在肝脏合成人体需要的蛋白质。这些新合成的蛋白质,随着血液循环运送到全身各处,构成人体成分。????脂肪在肠管内经过脂肪酶的催化,分解成脂肪酸和三酰甘油(甘油三酯),被吸收的脂肪酸大部分再被合成为中性脂肪,储存在肝脏内,或进入血液,余下的脂肪酸可贮藏在人体的脂肪组织中,也能转变为磷脂和胆固醇等其他脂类。型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒,属
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