甲亢知识讲座培训课件.ppt

甲亢知识讲座;甲亢的分类;Graves病;一.发病率;二.病因学和发病机制;;

;甲亢知识讲座;thyroidcell

TSH-R;病理：

甲状腺弥漫性肿大

甲状腺滤泡上皮细胞增生；

呈高柱状或立方状；

滤泡腔内胶质减少；

T细胞浸润为主的淋巴组织生发中心。;黏液性水肿

粘蛋白样透明质酸沉积；

肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。;浸润性突眼

脂肪细胞浸润；

纤维细胞增生；

粘多糖沉积；

糖胺聚糖（glycosaminoglycan）沉积；

透明质酸增多；

淋巴细胞和浆细胞浸润；

眼肌纤维增粗、纹理模糊；

肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。;（一）遗传因素;（二）自身免疫抗体;1．TRAb

目前已知TRAb是异质性的抗体，主要有三种：

（1）甲状腺刺激性抗体（TSAb）

（2）甲状腺阻滞性抗体（TBAb）

（3）中和性自身抗体，部分GD患者可检出该

抗体，其与TSHR结合既不激活TSHR，也不阻

滞TSAb对TSHR的激活作用，其可能与GD甲状

腺外症状如突眼、胫前水肿有关。;TSAb能模拟TSH生物效应引起细胞内的

cAMP增加，导致甲状腺激素合成和释放增多，

甲状腺球蛋白的合成增多以及细胞增殖。

有一小部分GD和甲减个体分别存在TSAb和

TBAb，GD可演变成甲减，反之亦然，这可能

与TSAb和TBAb之间的平衡有关。因此，TSAb

和TBAb之间的平衡在AITD的发病中占主要地

位。

近来新的检测方法显示在初发未治及复发的

GD患者TRAb的阳性率可达95%以上，其在GD

发病中起着关键作用。

;2．TgAb和TmAbTgAb和TmAb是机体针对甲

状腺球蛋白（Tg）和甲状腺微粒体（Tm）即

甲状腺过氧化物酶（TPO）两类特异性抗原而

产生的自身抗体

3．甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）和

甲状腺生长抑制免疫球蛋白（TGII）

4．近年新发现的甲状腺自身抗体

（1）抗钠/碘同向转运体（NIS）抗体

（2）抗半乳糖（Gal）抗体

（3）抗G2S抗体，G2S抗体与GD并发甲状

腺眼病相关

;（三）环境因素;（四）Graves眼眶病变及皮肤病变的病因;;三．临床表现;;（二）.Graves病的特殊表现;3.其他表现

5%～10%的患者发生皮肤病变，主要有

皮肤和甲床色素沉着

具有特征性骨改变的指趾杵状变

胫前黏液性水肿

侵袭区皮肤隆起、增厚，外观呈橘皮样

偶尔皮肤损害可发展到面部、肘及手背部

;四．实验室检查;（五）甲状腺自身抗体的测定

1．甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和

甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)

这两个甲状腺自身抗体是甲状腺免疫

损伤的标志

2．甲状腺刺激性抗体（TSAb）或

甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)测定

;;五．诊断与鉴别诊断;六．甲亢的治疗;;;3.禁忌证

（1）对抗甲状腺药物有严重过敏反应

或毒性反应者

（2）白细胞持续低于3.0×109/L

且中性粒细胞低于50％

（3）有严重肝肾疾病患者亦应慎用

;4.抗甲状腺药物的选择

5.药物的剂量和疗程

（1）初始期

（2）减量期一般每隔2~3周减量一次

（3）维持期此期时间多为12～24月

抗甲亢药物有两种给药方式：

一种是只用抗甲状腺药物，逐渐调整剂量

保持甲状腺功能正常，

另一种是在应用抗甲状腺药物的同时或其后加用甲状腺激素;;;;;;;;甲亢的特殊类型;;;甲状腺危象;;;;;;;;;;3．降低周围组织对甲状腺激素的反应

抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶

酚胺的作用