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甲亢知识讲座培训课件.ppt

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甲亢知识讲座;甲亢的分类;Graves病;一.发病率;二.病因学和发病机制;;

;甲亢知识讲座;thyroidcell

TSH-R;病理:

甲状腺弥漫性肿大

甲状腺滤泡上皮细胞增生;

呈高柱状或立方状;

滤泡腔内胶质减少;

T细胞浸润为主的淋巴组织生发中心。;黏液性水肿

粘蛋白样透明质酸沉积;

肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。;浸润性突眼

脂肪细胞浸润;

纤维细胞增生;

粘多糖沉积;

糖胺聚糖(glycosaminoglycan)沉积;

透明质酸增多;

淋巴细胞和浆细胞浸润;

眼肌纤维增粗、纹理模糊;

肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。;(一)遗传因素;(二)自身免疫抗体;1.TRAb

目前已知TRAb是异质性的抗体,主要有三种:

(1)甲状腺刺激性抗体(TSAb)

(2)甲状腺阻滞性抗体(TBAb)

(3)中和性自身抗体,部分GD患者可检出该

抗体,其与TSHR结合既不激活TSHR,也不阻

滞TSAb对TSHR的激活作用,其可能与GD甲状

腺外症状如突眼、胫前水肿有关。;TSAb能模拟TSH生物效应引起细胞内的

cAMP增加,导致甲状腺激素合成和释放增多,

甲状腺球蛋白的合成增多以及细胞增殖。

有一小部分GD和甲减个体分别存在TSAb和

TBAb,GD可演变成甲减,反之亦然,这可能

与TSAb和TBAb之间的平衡有关。因此,TSAb

和TBAb之间的平衡在AITD的发病中占主要地

位。

近来新的检测方法显示在初发未治及复发的

GD患者TRAb的阳性率可达95%以上,其在GD

发病中起着关键作用。

;2.TgAb和TmAbTgAb和TmAb是机体针对甲

状腺球蛋白(Tg)和甲状腺微粒体(Tm)即

甲状腺过氧化物酶(TPO)两类特异性抗原而

产生的自身抗体

3.甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)和

甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII)

4.近年新发现的甲状腺自身抗体

(1)抗钠/碘同向转运体(NIS)抗体

(2)抗半乳糖(Gal)抗体

(3)抗G2S抗体,G2S抗体与GD并发甲状

腺眼病相关

;(三)环境因素;(四)Graves眼眶病变及皮肤病变的病因;;三.临床表现;;(二).Graves病的特殊表现;3.其他表现

5%~10%的患者发生皮肤病变,主要有

皮肤和甲床色素沉着

具有特征性骨改变的指趾杵状变

胫前黏液性水肿

侵袭区皮肤隆起、增厚,外观呈橘皮样

偶尔皮肤损害可发展到面部、肘及手背部

;四.实验室检查;(五)甲状腺自身抗体的测定

1.甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)和

甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)

这两个甲状腺自身抗体是甲状腺免疫

损伤的标志

2.甲状腺刺激性抗体(TSAb)或

甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)测定

;;五.诊断与鉴别诊断;六.甲亢的治疗;;;3.禁忌证

(1)对抗甲状腺药物有严重过敏反应

或毒性反应者

(2)白细胞持续低于3.0×109/L

且中性粒细胞低于50%

(3)有严重肝肾疾病患者亦应慎用

;4.抗甲状腺药物的选择

5.药物的剂量和疗程

(1)初始期

(2)减量期一般每隔2~3周减量一次

(3)维持期此期时间多为12~24月

抗甲亢药物有两种给药方式:

一种是只用抗甲状腺药物,逐渐调整剂量

保持甲状腺功能正常,

另一种是在应用抗甲状腺药物的同时或其后加用甲状腺激素;;;;;;;;甲亢的特殊类型;;;甲状腺危象;;;;;;;;;;3.降低周围组织对甲状腺激素的反应

抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶

酚胺的作用

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