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甲亢知识讲座;甲亢的分类;Graves病;一.发病率;二.病因学和发病机制;;
;甲亢知识讲座;thyroidcell
TSH-R;病理:
甲状腺弥漫性肿大
甲状腺滤泡上皮细胞增生;
呈高柱状或立方状;
滤泡腔内胶质减少;
T细胞浸润为主的淋巴组织生发中心。;黏液性水肿
粘蛋白样透明质酸沉积;
肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。;浸润性突眼
脂肪细胞浸润;
纤维细胞增生;
粘多糖沉积;
糖胺聚糖(glycosaminoglycan)沉积;
透明质酸增多;
淋巴细胞和浆细胞浸润;
眼肌纤维增粗、纹理模糊;
肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。;(一)遗传因素;(二)自身免疫抗体;1.TRAb
目前已知TRAb是异质性的抗体,主要有三种:
(1)甲状腺刺激性抗体(TSAb)
(2)甲状腺阻滞性抗体(TBAb)
(3)中和性自身抗体,部分GD患者可检出该
抗体,其与TSHR结合既不激活TSHR,也不阻
滞TSAb对TSHR的激活作用,其可能与GD甲状
腺外症状如突眼、胫前水肿有关。;TSAb能模拟TSH生物效应引起细胞内的
cAMP增加,导致甲状腺激素合成和释放增多,
甲状腺球蛋白的合成增多以及细胞增殖。
有一小部分GD和甲减个体分别存在TSAb和
TBAb,GD可演变成甲减,反之亦然,这可能
与TSAb和TBAb之间的平衡有关。因此,TSAb
和TBAb之间的平衡在AITD的发病中占主要地
位。
近来新的检测方法显示在初发未治及复发的
GD患者TRAb的阳性率可达95%以上,其在GD
发病中起着关键作用。
;2.TgAb和TmAbTgAb和TmAb是机体针对甲
状腺球蛋白(Tg)和甲状腺微粒体(Tm)即
甲状腺过氧化物酶(TPO)两类特异性抗原而
产生的自身抗体
3.甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)和
甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII)
4.近年新发现的甲状腺自身抗体
(1)抗钠/碘同向转运体(NIS)抗体
(2)抗半乳糖(Gal)抗体
(3)抗G2S抗体,G2S抗体与GD并发甲状
腺眼病相关
;(三)环境因素;(四)Graves眼眶病变及皮肤病变的病因;;三.临床表现;;(二).Graves病的特殊表现;3.其他表现
5%~10%的患者发生皮肤病变,主要有
皮肤和甲床色素沉着
具有特征性骨改变的指趾杵状变
胫前黏液性水肿
侵袭区皮肤隆起、增厚,外观呈橘皮样
偶尔皮肤损害可发展到面部、肘及手背部
;四.实验室检查;(五)甲状腺自身抗体的测定
1.甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)和
甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)
这两个甲状腺自身抗体是甲状腺免疫
损伤的标志
2.甲状腺刺激性抗体(TSAb)或
甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)测定
;;五.诊断与鉴别诊断;六.甲亢的治疗;;;3.禁忌证
(1)对抗甲状腺药物有严重过敏反应
或毒性反应者
(2)白细胞持续低于3.0×109/L
且中性粒细胞低于50%
(3)有严重肝肾疾病患者亦应慎用
;4.抗甲状腺药物的选择
5.药物的剂量和疗程
(1)初始期
(2)减量期一般每隔2~3周减量一次
(3)维持期此期时间多为12~24月
抗甲亢药物有两种给药方式:
一种是只用抗甲状腺药物,逐渐调整剂量
保持甲状腺功能正常,
另一种是在应用抗甲状腺药物的同时或其后加用甲状腺激素;;;;;;;;甲亢的特殊类型;;;甲状腺危象;;;;;;;;;;3.降低周围组织对甲状腺激素的反应
抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶
酚胺的作用
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