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肝功能障碍病人的麻醉

肝功能障碍病人的麻醉肝硬化门脉高压病人的心血管功能总的特点为高动力状态即高心输出量、低外周血管阻力。而灌注压、心率、动脉压则正常。肝硬化病人的心血管功能变化见下表。

肝功能障碍病人的麻醉血管阻力降低（外周血管扩张，动静脉分流增加）循环容量增加、心排量增加维持动脉血压、灌注压、心率（晚期则下降）可能引起心肌病动静脉氧含量差降低及静脉氧含量升高对儿茶酚胺的敏感性降低内脏脏器（除肝脏）、肺、骨骼肌和皮肤血流增加门脉供肝血流减少、维持或降低肝动脉血流维持或降低肾血流

肝功能障碍病人的麻醉血浆胰高糖素、铁蛋白、血管活性肠肽浓度的升高。对应激所致的血管收缩及心动过速的能力降低。由于压力感受器介导的反应能力降低有关。心血管系统对交感及儿茶酚胺的敏感性降低。腹水膈肌上抬胸内压升高，跨心壁压力梯度下降。洒精能降低心肌的收缩力，同时伴随着体内儿茶酚胺浓度的升高。

肝功能障碍病人的麻醉肾循环肾血管阻力增加导致肾血流尤其肾皮质的血流下降。肾血管阻力之所以增加是肝肾输入血管阻力增加超过肾输出血管阻力增加所造成的。

肝功能障碍病人的麻醉肝循环：门脉高压“倒流学说”认为肝硬化时肝组织的纤维化导致门脉血管阻力增加而引起门脉高压。“进流学说”认为某些因子（如胰高血糖素及其它一些扩血管的物质）导致肠道及脾脏的血管扩张和动静脉分流，引起与内脏血流及心排量增加所并行的高动力状态是门脉高压的基础。

肝功能障碍病人的麻醉肝硬化门脉高压病人红细胞2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）含量升高，导致血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右移。肝硬化患者常有腹水、闭合气量增加，从而导致功能残气量增加。这些变化导致低位肺区通气及通气血流比例失调，最终引起低氧血症。

肝功能障碍病人的麻醉氧离曲线右移通气血流比例失调（损伤肺贫氧性肺血管收缩反应）腹水引起通气不足细胞外液体增加导致肺弥散能力下降肺内右向左分流增加：肺内蜘蛛痣门肺静脉交通激素物质（扩血管物质-胰高血糖素、铁蛋白等）

肝功能障碍病人的麻醉肝硬化患者红细胞压积由于血容量增加或由于胃肠道出血而下降。白细胞减少及血小板降低通常与脾亢及乙醇诱导的骨髓抑制有关。大多数肝硬化患者多少都有一些凝血功能的改变。最常见的是血浆VII、V、X和II（凝血酶原）因子减少。I因子（纤维蛋白原）也通常减少。

肝功能障碍病人的麻醉当肝功能障碍时，蛋白质代谢障碍的突出表现为：①低蛋白血症；②甲种胎儿球蛋白(AFP)重现；③血浆氨基酸含量升高；④尿素合成减少。这类病人常发生低蛋白血症，血中与血浆蛋白结合的药物浓度相对减少，游离药物浓度增多，从而增强药物的作用，所以术中应适当减少药物的用量。

肝功能障碍病人的麻醉肝脏是维持血糖浓度的重要器官，肝功能障碍病人易发生低血糖，糖耐量降低，血中乳酸和丙酮酸增多。肝功能障碍时，利用乳酸再合成糖原的能力降低，以致血中乳酸浓度亦增高。因此在肝病手术过程中，应尽可能监测血、尿糖的水平，并根据监测结果决定术中糖的用量很有必要。

肝功能障碍病人的麻醉肝脏对脂类的代谢和调节血脂浓度有重要作用。肝功能障碍时，由于卵磷脂胆固醇酰基转移酶合成减少，血浆胆固醇酯化作用减弱，血浆胆固醇总量不一定有变化，但血浆胆固醇酯浓度下降。临床上可根据血清胆固醇酯的含量推测肝功能损害的程度。

肝功能障碍病人的麻醉许多激素在发挥其调节作用之后，主要是在肝脏内被分解转化，从而降低或失去其活性。此种过程称为激素的灭活。灭活过程对于激素作用的时间长短及强度具有调节控制作用。肝细胞功能障碍时，由于激素灭活能力减弱，必然会对机会产生一系列的影响。

肝功能障碍病人的麻醉图

肝功能障碍病人的麻醉肝功能与电解质代谢具有密切关系。肝功能障碍时常发生：低钾血症：常由以下原因引起：①肝细胞对醛固酮灭活减弱；②腹水形成致有效循环血量减少，反射性醛固酮分泌增加；③术前利尿剂应用；④输注葡萄糖使钾离子转移到细胞内。所以术前应针对低血钾的原因给予纠正，对防止术中肝昏迷的发生很重要。

肝功能障碍病人的麻醉低钠血症：水潴留是形成稀释性低钠血症的主要原因。水潴留往往与肝病时有效循环血量减少引起抗利尿激素分泌过多或与抗利尿激素灭活减少有关。低钠血症是机体濒于死亡的表现，常预示病人预后险恶。低磷血症和低钙血症：肝功能不全时降钙素灭活减少是钙磷代谢紊乱的主要原因。当磷缺乏过甚时，糖酵解所需的磷也逐渐不足，必然使大脑细胞不能很好地利用葡萄糖。

肝功能障碍病人的麻醉肝病主要通过三方面影响肝脏的药物代谢：①通过血流灌注的改变而间接地使药物或毒物代谢发生异常，例如通过侧支分流，使门脉血中药物逃避肝细胞的代谢。②肝病损害了肝脏代谢药物的能力，如肝脏混