《晶状体病》课件.pptVIP

晶状体病;

晶状体为双凸面、无血管的透明组织

主要病变是透明性和位置的改变;主要内容;白内障;白内障的分类;多见于老年人，随年龄增长，患病率增高

发病机理：与环境、营养、代谢和遗传等多种因素有关

流行病学研究证实：与紫外线照射、过量饮酒、吸烟、动脉硬化等与白内障形成有关;

多双眼同时发病，或先后发病

呈渐进性、无痛性视力减退

根据白内障开始形成的部位分为：

皮质型

核型

后囊下型;（1）初发期：

皮质周边部出现放射状楔形混浊

一般不影响视力

晶状体混浊发展缓慢;;（2）未成熟期（或称膨胀期）：

晶状体混浊继续加重

晶状体皮质吸收水分而膨胀---晶状体虹膜向前推移，前房变浅----诱发急性闭角型青光眼

晶状体不均匀的灰白色混浊，有水泡、水裂和透明皮质

视力减退，眼底不能窥入

此期虹膜投影阳性;;（3）成熟期：

晶状体膨胀消退，体积恢复正常，前房深度恢复正常

晶状体完全混浊

视力降至眼前手动或光感，但光定位和色觉正常

此期虹膜投影阴性;;（4）过熟期：

一般经过数年，晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，虹膜震颤，晶状体皮质分解成乳糜状，棕黄色硬核沉于下方，上方前房加深，称为morgagnian白内障（莫干氏白内障）。

核随体位变化而移动，核下沉后视力可有所提高;;（4）过熟期并发症

晶状体蛋白过敏性葡萄膜炎

晶状体溶解性青光眼

晶状体脱位。;一般发病较早，40岁左右开始，进展缓慢

混浊开始于胎儿核或成人核，逐渐发展到成人核完全混浊

初期晶状体呈黄色----棕黄色-----黑色

散瞳后晶状体中央呈盘状混浊

可出现近视等屈光不正;;后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊

其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅底状。

早期出现视力障碍

后期可合并晶状体皮质和核混浊，也可发展为成熟期白内障;;;;phaco;;先天性白内障

（congenitalcataract）;是儿童常见眼病

为出生时或出生后第一年内发生的晶状体混浊;病因;多为双侧、静止性

晶状体混浊的部位、形态和程度分为多种：

前、后极白内障

绕核性白内障

核性白内障

点状白内障

全白内障

膜状白内障;先天性白内障示意图;;;;由于血糖升高而导致的晶状体混浊。

表现：

多为双眼发病，发展迅速

开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为全白内障

常伴有屈光变化;;—病因：

误切了甲状旁腺

先天性甲状旁腺机能不足

营养障碍使血钙过低

—机制：低钙增加了晶状体囊膜的渗透性，影响了晶状体代谢，导致了晶状体混浊;表现：

患者有手足搐搦、骨质软化和白内障三项典型改变

晶状体前后皮质内有辐射状或条纹状混浊，与囊膜间有透明带隔开

囊膜下可见多种色彩的结晶微粒，也可形成全白内障;眼部炎症、退行性病变，使晶状体营养或代谢生障碍而引起的白内障

常见于葡萄膜炎、视网膜脱离、视网膜色素变性、青光眼、眼内肿瘤、低眼压和高度近视等。;患者有原发病的改变，多为单眼，也有双眼者。典型的并发性白内障于晶状体后极部囊膜及囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊，并有较多空泡形成，以后逐渐向晶状体核及周边部扩展，终致晶状体完全混浊。

;常见药物：糖皮质激素、氯丙嗪、缩瞳剂等，化学物品如三硝基甲苯、二硝基酚、萘和汞等。三硝基甲苯中毒者较为多见。

患者有药物或化学物品的接触史。

;;表现为晶状体后囊膜出现厚薄不均的机化组织和elschnig珠样小体，常伴有虹膜后粘连及不同程度的视力减退。;晶状体脱位;出生后由于先天因素、外伤或一些疾病使晶状体位置改变，称为晶状体脱位。

病因

-先天发育

-外伤

-眼内病变;;1.全脱位

前房内

玻璃体腔内

嵌于瞳孔区

球结膜下

2.半脱位

可见部分晶状体

复视

虹膜震颤;;晶状体先天异常;一、晶状体形成异常

先天性无晶状体

晶状体形成不全

二、晶状体形态异常

球形晶状体

圆锥形晶状体

晶状体缺损

晶状体脐形缺陷;谢谢！