病理学与病理生理学（第5版） 课件 丁运良 第七章 发热；第八章 炎症.pptx

第七章发热;识记:

能正确的复述发热的概念，发热机体的主要病生变化。

理解：

能叙述病理临床联系。

运用：

能运用所学的发热有关知识，解释发热的意义。;概念;能量代谢产生体温。

最适体温是保证新陈代谢的条件之一。

体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡。;体温调节中枢;正常体温的维持;过热和发热的比较;体温升高;致热源;;常见的感染性发热激活物;(二)内生致热源;EP;发热的时相及热代谢特点;EP的产生和释放环节;二、发热的机制;EP信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。

EP作用下的PO/AH生化环境改变：正调节介质升高——前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白-1等。;体温上升期：产热↑?散热↓

高温持续期：产热↑↑≈散热↑↑

体温下降期：产热↓?散热↑;体温上升期表现;高温持续期表现;体温下降期表现;四、发热时机体代谢变化;1.糖代谢;2.脂肪代谢;3.蛋白质代谢;4.维生素代谢;5.水、电解质代谢;一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组织器官功能增强，充分发挥机体的防御功能。

长期发热或过高热，可出现全身衰竭。;1.中枢神经系统变化;2.循环系统变化;3.呼吸系统变化;4.消化系统变化;5.泌尿系统变化;病因治疗：治疗原发病，清除致热源。

降温的一般处理原则：不能太早、不能太晚；不能太快、不能太慢；先物理、后化学。

营养支持：补充糖、蛋白质、维生素等营养物质。;谢谢！;第八章炎症;炎症（Inflamation）是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的的防御反应为主的病理过程。

;第一节炎症的原因;第二节炎症的基本病理变化;一、变质;二、渗出;1.细动脉短暂收缩

2.血管扩张，血流加速

细动脉扩张，cap开放增多

3.血流速度缓慢、停滞

管壁通透性增高，

血液的液体成分渗出

局部血液浓缩和粘稠度增加

白细胞以阿米巴样运动游出;通透性增高的机制：

1.内皮细胞收缩

2.穿胞作用增强

3.内皮细胞损伤

4.新生毛细血管的高通透性;1.液体的渗出和作用

渗出液是指在炎症过程中，渗出的富含蛋白质的液体。渗出液聚集于组织间，称为炎性水肿。聚集于浆膜腔，称为炎性积液。

心力衰竭、低蛋白血症等非炎症时，逸出的液体称为漏出液。;渗出液和漏出液的区别

;渗出液的作用：

(1)稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用，为局部浸润的白细胞带来营养物质；

(2)含有抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；

(3)含有纤维素，形成纤维素网限制病原微生物的扩散、局限病灶；炎症后期有利于损伤组织的修复；

(4)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，

刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。

不利作用：

(1)渗出物过多，压迫邻近器官

(2)纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收，造成机化，黏连

;2.白细胞渗出及其作用

白细胞渗出是指白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。包括边集、黏附、游出和趋化作用等阶段。

;血管扩张，血管通透性增加血流变慢或者停滞

从轴流→边流（边集），沿内皮细胞表面滚动

内皮细胞和白细胞通过粘附分子相互作用而黏附

在内皮细胞连接处伸出伪足并以阿米巴方式游出

各种白细胞均以此种方式游出不同时期游出白细胞不一;趋化作用：指白细胞渗出后，沿浓度梯度向着炎区化学刺激物作定向移动。

诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子，具有特异性，并可激活白细胞。

不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。;（1）吞噬作用：白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。

吞噬细胞有两种：

中性粒细胞

巨噬细胞（来自血液的单核细胞和局部的组织细胞）;吞噬过程：???????

1）识别及附着：

调理素作用下，白细胞识别和附着被吞噬物。

2）吞入：

吞噬细胞伸出伪足包绕细菌等形成吞噬体，

进一步形成吞噬溶酶体???????

3）杀伤与降解：通过吞噬细胞的溶酶体及代谢

产物完成???????;（2）免疫作用

主要由单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞参与，巨噬细

胞吞噬处理抗原并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞。;白细胞在激活和吞噬的过程中不仅可向吞噬溶酶体内

释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，损伤到正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用。;（四）炎症介质在炎症中的作用;在致炎因子和组织崩解产物的作用下，炎区内细胞增殖，

细胞数目增多