心源性休克-课件.ppt

心源性休克--处理措施4、纠正心律失常显著的心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，积极应用药物和电复律或人工心脏起搏予以纠正或控制。5、补充血容量血容量的需要量根据中心静脉压检测结果来决定输液量，中心静脉压低于5cmH2O，提示有低血容量存在，低于10cmH2O，即可开始输液。心源性休克--处理措施右旋糖酐40：用于非失血性休克的两大优点①能较快的扩张血容量,但从血管中消失也快,顾可减少过度扩张的危险。②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于微循环的改善和防止微血栓的形成。方法：先在10—20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过2cmH2O，可20分钟输入同等剂量，直至休克改善，使收缩压维持在90—100mmhg；或者中心静脉压升至35mmhg以上，输入总量达750—1000ml。补充血容量心源性休克--处理措施补充血容量液体补足的指标：尿量增多在30ml/h以上；收缩压100mmHg以上；肺动脉压30mmHg以上；中心静脉压在6-8cmH2O之间。心源性休克--处理措施应用血管活性药物选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克状态不能缓解；升压胺类：间羟胺：兼有α和β类肾上腺能作用。小剂量：增强心肌收缩力、增加心排血量。10-30mg+5%GS。心源性休克--处理措施去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0.5～1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。10～30mg+5%GS100ml。心源性休克--处理措施多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心力作用较多巴胺强。血管扩张剂：适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者；硝普纳：降低心脏的前后负荷，5～10mg+5%GS100ml，20～100ug/min；注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/100ml即停药，以防中毒。血压降低时可与去甲肾上腺素合用。心源性休克--处理措施酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有β肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压迅速降低，减轻心脏后负荷。10～20mg+5%GS100ml酚苄明：α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张血管作用缓慢，时间较长。2～1.0mg/kg+5%GS200ml心源性休克上海市闵行区中医医院内科王国芝休克定义:因心排血量不足或周围血液分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态。病因学分类：心源性休克感染性休克低血容量休克过敏性休克神经性休克心源性休克(一)定义：(二)常见病因：(三)临床症状(四)辅助检查(五)诊断与鉴别诊断(六)处理措施心源性休克添加标题定义：各种原因所致的以心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。添加标题常见病因：急性心肌梗死、严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心脏压塞等心源性休克单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。01临床症状03失常，血压偏低或接近正常或不稳定。脉压减低。尿量减少。体征：口唇/甲床略带青紫，心率加快，心律02早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。非特异性表现心源性休克临床症状非特异性表现中期表现神志尚清但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊。体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下，表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。心源性休克临床症状非特异性表现晚期表现：DIC，广泛的心脏器质性损害。皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰竭。收缩压60mmHg以下，无尿。心源性休克临床症状心脏疾患表现休克前：机械性损伤并发症表现-健索、乳头肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音。发生心脏压塞时：电机械分离，心率快，血压降低，颈静脉怒张，奇脉（是指平静吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。是由于心包腔内压力升高，使心脏舒张充盈受限所致。常见于心包积液和缩窄性心包炎）。心源性休克心脏疾患表现大面积的心肌梗死：持续剧烈胸痛。右心室心肌梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下降，颈动脉充盈。临床症状单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。心源性