心肺脑复苏(简版).ppt

一种抗利尿剂，大剂量使用可产生非肾上腺素样的血管收缩作用，使外周血管阻力增加。首次静脉注射剂量为40u建议血管加压素与肾上腺素结合应用。药物治疗—血管加压素M受体阻滞剂降低心脏迷走神经张力增强窦房结兴奋性加快房室传导效应：窦性心动过缓，房室传导阻滞等对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降用途:药物治疗--阿托品用法：心动过缓:0.5mgIV，使HR达60次/分以上02心跳停止:1mgIV，3～5min重复01总量3mg可获完全性迷走神经阻滞03药物治疗--阿托品药物治疗--利多卡因治疗室性心律失常的有效药物，可抑制心室的异位激动，还能提高心室纤颤的阈值；应用利多卡因不但可减少心室纤颤的发生，还能为电击除颤创造有利的条件，其本身也有除颤的效能。用于：室性早搏、室性心动过速及缓解室颤复发首次用量:1～1.5mg/kg缓慢静脉推注或以2-4mg/min速度静脉滴注追加量：，每5-10m重复总量可达3mg/kg心跳骤停抢救时剂量宜大药物治疗--碳酸氢钠根据酸碱平衡的宁酸勿碱原则，补碱应慎重，以免导致医源性碱血症，对机体危害更大。①碱血症并不能提高除颤的成功率和最终成活率；②碱血症使血红蛋白氧离解曲线左移；③NaCO3离解出的HCO3-与H+结合又可产生大量的CO2，后者能自由通过血脑屏障和细胞膜，形成反常性细胞内酸中毒；④碱血症使K+从细胞外向细胞内转移而致低钾血症，严重时可危及心脏。药物治疗--碳酸氢钠CPR时纠酸的主要手段：充分的肺泡通气尽快恢复组织灌注只有在复苏的固定手段（除颤、心脏按压、插管辅助通气、血管活性药物）应用以后，才考虑应用。初始剂量：一般为5%碳酸氢钠100ml（1ml=0.6mmol），其后每10min，给50ml，应以血气分析结果调整用量。生理状态下，Ca++在心肌收缩和冲动传导时起重要作用（收缩力增强；收缩期延长）心跳骤停后发生再灌注损伤，心肌细胞内Ca++超载，补钙过多致高钙血症可能，可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态，形成“石头心”的机会增多，反而有害回顾和前瞻性研究显示，是时用钙剂无效故抢救心跳骤停，不宜常规补钙。药物治疗--钙剂高钾血症低钙血症Ca++通道阻滞剂中毒适应证：10%氯化钙2~4mg/kg，缓慢静脉注射10分钟后酌情给10%葡萄糖酸钙5~8ml用法：0102药物治疗--钙剂药物治疗—多巴胺适用于低血压或（和）心功能不全者。作用与剂量有关：1-3μg/（kg*min）主要兴奋多巴胺受体，有扩血管作用，不增加心率和血压；4－10μg/（kg*min）主要兴奋β肾上腺能受体，使心率增快，心肌收缩力增强和心排出量增加，外周血管阻力增加不明显；10μg/（kg*min）以上，明显增加外周血管阻力，心动过速和心排出量降低。使用剂量：开始量以2－5μg/（kg*min）的速度静脉输注，根据血压调节。复苏后处理(ProlongedLifeSupport，PLS)基本内容：全身支持，防治MODS脑复苏第三阶段：后续生命支持心肺脑复苏(CardiopulmonaryCerebralResuscitationCPCR)北京丰台医院外科周跃宁CPR是针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，即：以有效人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。01各种原因导致的呼吸心脏骤停以后，组织细胞缺氧，尤以中枢神经系统对缺氧最为敏感，功能最易受损，因此，复苏成功与否，不仅体现在心跳呼吸恢复，而且很大程度上取决于中枢神经功能恢复程度。维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点。近代已将CPR扩展为CPCR。02一、述心肺脑复苏术(CPCR)是抢救心脏呼吸骤停及保护和恢复大脑功能的复苏技术，目的是防止和救治突然的意外死亡，而不是延长无意义的生命。包括三个阶段,即：初期复苏(BLS)、后期复苏(ALS)复苏后治疗(PRT)。010203040506心脏:心性猝死，心律失常，急性心梗呼吸:肺栓塞、呼吸道异物意外:淹溺、雷击、中毒、自缢、交通事故脑损害:脑内疾病、脑外伤内环境:感染、休克、水电解质、药物中毒麻醉手术意外:迷走神经反射、缺氧、CO2蓄积、麻醉过深、麻药过量、麻醉平面过高、体位变动、大血管受压以及牵拉、手术意外病因(Causes)生存链--Chain