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傳出神經系統藥理概論
;三、傳出神經按遞質分類:
膽鹼能神經:神經末梢釋放的遞質是Ach
腎上腺素能神經:神經末梢釋放的遞質是NA
四、傳出神經系統遞質合成與代謝
Ach:
合成:膽鹼乙醯化酶
乙醯輔酶A+膽鹼—————→Ach
消除:膽鹼酯酶
Ach—————→乙酸+膽鹼;NA:
合成:羥化酶脫羧酶β—羥化酶
酪氨酸多巴多巴胺NA
消除:神經末梢再攝取
五、傳出神經系統受體:
膽鹼受體:M和N(N1和N2)
腎上腺素受體:α(α1和α2)和β(β1和β2)
六、傳出神經系統受體的分佈和效應
1.傳出神經系統受體的分佈:;膽鹼能受體:
M:分佈廣泛如心臟(M2)、空腔器官平滑肌(M3)、眼睛和腺體(M1)等。
N:N1(神經節)和N2(骨骼肌)
腎上腺素能受體:
α:α1(血管平滑肌)和α2(突觸前膜)
β:β1(心臟)和β2(支氣管和血管平滑肌)
2、傳出神經系統效應產生的生化過程(見總論受體學說部分)
3、傳出神經系統的效應:;膽鹼能神經興奮:
神經末梢釋放的遞質是Ach,使心臟抑(M1)、
空腔器官平滑肌收縮(M3)、腺體分泌
(M1)、虹膜括約肌和睫狀肌收縮(M1)以
及骨骼肌收縮(N2)。
腎上腺素能神經:
神經末梢釋放的遞質是NA,使心臟興奮
(β1)、皮膚粘膜內臟血管收縮(α1)或冠脈和骨骼肌血管舒張(β2)及支氣管擴張(β2)。
七、傳出神經系統藥物的基本作用;作用方式
直接作用於受體
影響遞質包括遞質的合成、轉化、貯存和釋放等。
八、傳出神經系統藥物分類
1.擬似藥——擬膽鹼藥和擬腎上腺素藥
2.拮抗藥——抗膽鹼藥和抗腎上腺素藥
;第六章
膽鹼受體激動藥
;毛果雲香堿(pilocarpine,匹魯卡品)
1、作用機制:直接激動M受體
2、藥理作用:對眼睛和腺體作用最明顯。
⑴眼睛:①縮瞳②降低眼內壓
③調節痙攣
⑵腺體:分泌增加
3、臨床應用:青光眼和虹膜炎
氨甲醯甲膽鹼;第七章
抗膽鹼脂酶藥
;其原因是:①抑制ChE②直接激動骨骼肌N2
③促進運動神經末梢釋放Ach
3、臨床應用:①重症肌無力②腹脹氣和尿瀦留③陣發性室上性心動過速④非去極化型肌松藥過量中毒
4、不良反應:膽鹼能危象
其他抗膽鹼酯酶藥:毒扁豆堿、吡啶斯的明、酶抑寧和加蘭他敏;
;三、ChE復活劑——碘解磷定
作用:
使磷醯化ChE游離,恢復活性。
與游離的有機磷酸酯結合,阻止
它們繼續抑制ChE。
與ChE結合,減少有機磷酸酯與
ChE結合。
該藥T1/2=1小時,故應每小時反復給藥。氯磷定作用與碘解磷定相似,但副作用較小。;四、有機磷酸酯類中毒的防治
1、預防:加強管理
2、急性中毒解救
⑴消除毒物
⑵使用解毒藥
①及早足量使用阿托品
②同時使用ChE復活劑
3、慢性中毒的治療;第八章
膽鹼受體阻斷藥(I)——
M受体阻断药
;⑶鬆弛平滑肌
⑷心血管系統①加快心率②改善傳導③擴張血管
⑸興奮中樞
3、臨床應用①解除平滑肌痙攣
②麻醉前給藥
③眼科
④緩慢型心律失常
⑤休克
⑥有機磷酸酯類中毒
4、不良反應;山莨菪堿
作用與阿托品相似,稍弱,對胃腸道和血管平滑肌解痙作用選擇性較高,毒性低,主要用於感染性休克和內臟平滑肌絞痛。
東莨菪堿
外周作用與阿托品相似,對眼和腺體作用較阿托品強,其特點是對中樞有較強的抑制作用,可用於暈動病、麻醉前給藥及震顫麻痹的治療。;二、M1受體阻斷藥:
呱侖西平——抑制胃酸泌,用於治療消化性潰瘍。
三、阿托品的合成代用品
;第九章膽鹼受體阻斷藥(II)——N2膽鹼受體阻斷藥(骨骼肌鬆弛藥)
;1、藥理作用:
鬆弛骨骼肌,作用維持5分鐘
2、體內過程:
在體內主要被血漿假性ChE快速水解,新斯的明可抑制假性ChE而加強和延長司可林的作用。
3、臨床應用:短時手術或插管。
4、不良反應:①呼吸肌麻痹②肌梭損傷③高血鉀④眼內壓升高等。;二、非除極化型肌松藥
作用機制:與N2受體結合,競爭性阻斷Ach對N2受體的激動,使骨骼肌鬆弛。
特點:①同類藥物之間有相加作用②氨基甙類抗生能加強肌松作用
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