Oddi括约肌运动功能障碍.pptVIP

(1)药物治疗：抗胆碱能药物硝酸甘油类钙通道阻滞剂促胃肠动力药第三十页，共四十四页。抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的副作用，目前仅适用于急性发作时缓解病症。硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌根底压和时相收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂，长期疗效有待进一步研究。第三十一页，共四十四页。Oddi括约肌〔sphincterofOddi,SO〕是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi括约肌由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四局部组成。SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为“Y〞型、“V〞型及“U〞型。第一页，共四十四页。Oddi括约肌〔SO〕解剖示意图第二页，共四十四页。Oddi括约肌的生理运动SO的周期性时相性收缩运动调节着胆汁进入十二指肠并防止十二指肠液返流入胆管.第三页，共四十四页。二SOD的概念

当oddi括约肌不能正常舒张时，胆汁或胰液引流不畅，导致胆汁郁积和〔或〕胰腺炎，临床上表现为反复发作性上腹痛、黄疸、淀粉酶升高等。称之为oddi括约肌功能障碍〔SOD〕。SOD过去曾命名为乳头狭窄、硬化性乳头炎、胆道痉挛、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等，均涵义不清。第四页，共四十四页。根本病理改变SOD分为2型：1．Oddi括约肌狭窄〔sphinctesofOddistenosis,SOS〕病因：①结石通过乳头时，对其刺激所造成的慢性炎症及纤维化。②术中对胆总管操作所造成的创伤。③腺肌瘤。2．Oddi括约肌运动障碍〔sphinctesofOddidyskinesia〕是由于SO功能异常所致。SO张力降低。运动改变。阻止胆汁进入十二指肠。病因：可能是SO痉挛，肥大或去神经支配。第五页，共四十四页。三病因引起SOD的病因很多，可分为原发性与继发性两类。功能障碍病因发病机制继发性SO狭窄?????????????原发性SO狭窄??原发性SO功能紊乱损伤胆道结石手术、内镜含结石胆汁感染胆汁炎性疾病克隆氏病胰腺炎肿瘤先天性异常纤维肌性狭窄管腔异常异位胰纤维化腺体增生、肌增生肌肥厚肌张性过高（痉挛）神经肌肉失协调炎症纤维化——胆固醇沉积炎症肥大炎症纤维化管腔阻塞管腔阻塞——————管腔阻塞————SO基础压增高SO基础收缩幅度升高，对CCK起矛盾反应SO基础收缩频率加快，逆行性收缩增加第六页，共四十四页。四临床表现

分为胆道表现或胰腺表现两类，其中以胆道表现者为主。本病多见于女性，常因胆囊切除术后。术后病症有所改善，但常于术后5年，再度出现胆囊切除术前或相似的病症。表现为腹痛，以上腹痛或右上腹痛伴肩背部放射，同时伴恶心、呕吐，每次发作持续时间3－4小时，发作频度数周或数月一次，用解痉剂可缓解，局部病人可呈急性发作第七页，共四十四页。腹部体征常无阳性发现，除上腹或右上腹轻度压痛外，无局限性腹膜炎表现，胆汁排放不畅者，可有巩膜不同程度黄染。实验室检查：白细胞计数及分类常正常，血清谷丙转氨酶、胆红素及r-GT、AKP可升高。第八页，共四十四页。五诊断及鉴别诊断

SOD需与胆道或胰腺器质性病变，功能性或器质性消化不良，IBS等疾病相鉴别。〔1〕是否继发于胆道或胰腺器质性病变；〔2〕是否存在oddi括约肌运动功能障碍；〔3〕是否表现为oddi括约肌原发器质性狭窄，还是表现为oddi括约肌运动功能紊乱。第九页，共四十四页。诊断方法：1、实验室检查：在排除胆道或胰腺器质性病变的情况下发作时，连续两次出现ALT、血清胆红素、AKP及血淀粉酶升高，可做出SOD的诊断〔缺乏特异性及敏感性〕。2、B超脂餐或胆囊收缩素刺激试验第十页，共四十四页。诊断方法：3、核素扫描4、逆行胰胆管造影〔ERCP〕5、oddi括约肌测压oddi括约肌测压是目前诊断SOD最有价值的检查方法Aoddi括约肌狭窄Boddi括