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2025颅内压增高及脑疝病人的护理

颅内压增高(increasedintracranialpressure)是神经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管疾病、脑积水或炎症等多种病理损害发展至一定阶段，都可使颅内压持续超过正常上限，从而引起相应的临床表现，甚至导致脑疝的发生，危及病人生命。及时处理引起颅内压增高的病因，并采取措施有效降低颅内压是治疗和护理的关键。颅内压增高和脑疝的发生机制、临床表现、急救与护理是本章学习的重点。

—导入情境与思考

刘先生，58岁，因车祸致头部损伤3h、伴意识不清2h入院。受伤当时右颐顶部着地，当即不省人事，呼之不应，约18min后自行苏醒，醒后诉头病伴恶心呕吐，呕吐1次，呕吐物为胃内容物，量约170ml,经过30min后再次香迷。体格检查：意识浅昏迷，T37.5℃,P86次/min,R21次/min,BP146/73mmHg;腰椎穿刺显示压力为320mmH?O。

请思考：

(1)该病人的评估内容应重点关注什么?

(2)该病人目前存在哪些护理诊断/问题?

(3)针对病人目前的问题，应采取哪些护理措施?

第一节颅内压增高

颅内压(intracranialpressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。颅腔是由颅骨形成的半封闭腔，成人的颅腔容积固定不变，为1400~1500ml。颅腔内容物(脑组织、脑脊液、血液)的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持稳定的压力。一般以脑脊液静水压代表颅内压，可通过腰椎穿刺或直接穿刺脑室测定。成人卧位正常颅内压为70~200mmH2O,儿童正常颅内压为50~100mmmH,O。

受血压和呼吸的影响，颅内压可有小范围的波动。心脏收缩期略增高，舒张期稍下降；呼气时压力略增高，吸气时压力稍下降。当颅内压增高

时，构成颅内压力的各部分对颅内压的调节作用和调节能力是不同的。脑组织短时间内很难被压缩，脑血流是保持脑灌注的前提条件，因此，颅内压增高的调节主要是通过脑脊液的分布和分泌变化来实现。当颅内压增高时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，以代偿增加的颅内压；当颅内压下降时，脑脊液的分泌增加而吸收减少，以维持正常颅内压。颅内容积增加的临界值约为5%,颅腔容量缩减的临界范围为8%~10%,超过此范围，颅内压开始增高(图12-1),颅内压持续高于200mmlH2O)时，称为颅内压增高。

颅内压/mmH?

颅内压/mmH?O

500

400

300

200

100L

1234

567

体积增加/ml

图12-1颅内体积/压力关系曲线

【病因】

1.颅腔内容物增多①脑水肿(brainedema,BE):为颅内压增高

的最常见因素；②颅内占位性病变：如脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等在颅腔内占据一定体积，使空间相对变小；③脑脊液增多：如脑脊液分泌过多、吸收障碍或脑脊液循环受阻导致脑积水；④脑血流量增加：如颅内静脉回流受阻、过度灌注等。

2.颅腔体积减少如小脑扁桃体下疝畸形、颅底凹陷症、狭颅症等，是颅内压增高的少见原因。

【病理生理】

1.影响颅内压增高的因素

(1)年龄：婴幼儿及小儿的颅缝未闭合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故此两类病人颅内压增高病程较长。

(2)病变扩张速度：颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线。病程初期，病变缓慢增长仅引起颅内压轻微变化，一旦颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。

(3)病变部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状突出。静脉窦受累的病变，可引起颅内静脉血液回流障碍或脑脊液吸收障碍，颅内压增高症状亦可早期出现。

(4)伴发脑水肿程度：脑转移性肿瘤、脑肿瘤放射治疗后、炎症性反应等均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

(5)全身系统性疾病：电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。

2.颅内压增高的病理生理改变颅内压增高可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。

(1)脑血流量减少：脑血流量=脑灌注压╱脑血管阻力，其中脑灌注压=平均动脉压-颅内压，正常的脑灌注压为70~90mmHg(9.3~12kPa)),脑血管阻力