硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别.ppt

*硬膜外血肿、硬膜下血肿鉴别5月19日CT室阅片学习一、形成机制不同硬膜外血肿（EDH）?形成机制?颅骨骨折（90%）致脑膜中动脉（71%-80%）或前动脉破裂出血，少数者系静脉窦或静脉破裂所致。?血液聚集在硬膜外间隙形成局限性血肿，一般不超过颅缝，但可越过中线。注：脑膜中动脉是布于硬脑膜的一条主要动脉。颈外动脉的终末支。颈外动脉分出上颌动脉，上颌动脉在下颌颈深面至颞下窝,经翼内,外肌之间至翼腭窝.主要分支有脑膜中动脉,向上穿棘孔入颅腔,分前,后支,贴颅骨内面走行,分布于颅骨和硬脑膜.2、硬膜下血肿（SDH）?形成机制?减速性损伤，头颅在快速运动中受阻，发生在着力点对侧称为对冲伤，约半数合并脑实质的挫裂伤.?血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿，可覆盖整个大脑半球表面、扩展至半球间裂沿大脑镰分布，但不能超越中线至对侧60%出血来源多为桥静脉或皮质小静脉。桥静脉是链接大脑浅静脉和静脉窦之间的纽带静脉，一般都是游离的。上矢状窦、额顶外侧面及内侧面的引流静脉，先是穿破软脑膜、蛛网膜，达到硬膜下，游离走形一段，这段游离的血管就是桥静脉。由桥静脉进入上矢状窦，由桥静脉进入硬脑膜静脉窦，再进入上矢状窦。桥静脉出血以后，流至硬膜下腔后逐渐凝固，一周以后开始液化，血肿周围形成包膜。二、影像学表现不同硬膜外血肿：典型者为双凸透镜形，边缘整齐、锐利密度均匀；少数者不均匀，系再出血、CSF进入或有气体影急性期血肿CT为高密度；MRI/T1为等信号，T2为低信号亚急性/慢性期血肿T1及T2均为高信号2、硬膜下血肿：典型血肿为新月形，厚度较薄；亦可为带状影可因CSF进入或反复出血，致血肿密度不均匀大量SDH可引起弥漫性占位效应，致灰、白质界面内移，中线结构对侧移位CT鉴别诊断：2内缘光滑锐利；3急性期质地较均一；1多成梭形；CT值50-70Hu;6局限，不越过颅缝。5中线结构移位较轻；4常有骨折；三、临床特点对比：硬膜外血肿：一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉搏缓慢，血压升高。同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。硬膜下血肿的分类：急性期：3天以内；亚急性期：4天—3周；分类：早中晚三期慢性期：3周以上。硬膜下血肿临床表现以颅内压增高为主，如头痛、呕吐、视乳头水肿，意识障碍等。年龄不同的硬膜下血肿病人，其临床表现可各有特点。青壮年由于血肿的压迫，使脑静脉回流发生障碍，引起脑水肿，产生颅高压症状。而老年患者，因脑萎缩颅内间隙相对增大，颅高压症状相对较轻。动脉硬化患者，容易出现神经及精神症状。*