阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.ppt

OSAHS的发病率美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性(3O～60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24％的男性和9％的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI≥5次／h)；4％的男性和2％的女性满足OSAHS的标准，即除了AHI≥5次／h外还伴有白天嗜睡的症状。01有报道显示，65岁以上人群中24％的老年人AHI≥5次／h，6．2％AHI≥10次／h。022003—2004年，我国研究人员在上海、承德、太原等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数170821人中患病率为3.5%～4.8%。03上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因；其次可能与神经、体液和内分泌等因素的综合作用有关。巨舌、下颌畸形、颈部肿瘤压迫等03鼻咽部疾患：如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、扁桃体肿大；02鼻部疾患：如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲；01与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。肥胖肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素的，包括由于肥胖引起的上气道狭窄，上气道功能的改变，通气驱动和负荷平衡之间的改变，肺容积的减少。前瞻性研究也提示，体重增加1O％，OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍；而体重减少10％，AHI减少26％。另外，在需要外科手术减肥的患者中，OSAHS的发病率高达71％～77％。2、性别男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。如女性上气道扩张肌活动的增加使得睡眠中上气道闭合不易；男性上气道脂肪沉积(两侧咽腔旁脂肪垫)比女性更多，脂肪容易沉积上部，而女性脂肪容易沉积较低部位。而且，男性上气道软组织结构在比女性大，其原因尚不清楚。有人推论，两性(通过激素调节)呼吸控制方面的差异，也许能部分解释这种差别。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用，基于人群的研究提示，绝经后妇女发生OSAHS的风险是绝经前妇女的2～3倍。地理分布和种族差异非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。有研究提示，非裔美国人、男性、年龄较大和增加的BMI是AHI≥30次／h的独立危险因素。OSAHS的亚洲人和白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却类似，这可能是由于亚洲人有一个较窄的颅骨底角，解剖因素增加了OSAHS的发病风险。4、遗传研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。几项研究提示，AHI遗传的可能性在30％～50％，也就是说该指标1／3的变异性可通过共同的家庭因素来解释。大约40％的AHI遗传变异可用肥胖解释，肥胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态学包括骨和软组织的结构，通过这种遗传影响OSAHS。APOE基因的等位基因曾报道和OSAHS有关，但其他的报道未证实。鼻部阻塞鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI明显增加。鼻阻塞可通过几种机制引起OSAHS，包括吸气努力所产生的负上气道压力增加，导致气道部分闭合；涡流、鼾声、鼻反射都可引起上气道软组织水肿和损害。饮酒酒精使得上气道扩张肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。同时酒精可增加OSAHS患者呼吸暂停事件发生的频率和严重程度。但饮酒者OSAHS的发病并不比不饮酒者显著增加。吸烟吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。威斯康星州的研究数据提示，同不吸烟者相比较，吸烟者发生中度或更严重的睡眠呼吸疾病的风险显著增加。OSAHS的患者中吸烟者占35％，而非OSAHS的患者中仅18％。其他甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道软组织增加，或影响呼吸控制。此外还有镇静药、肌松剂、外源性睾酮的使用及上气道的异常。白天临床表现嗜睡0504020301头晕乏力精神行为异常除睡眠质量下降造成的原因外，长期夜间低氧血症尚对大脑有损害。晨起头痛与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。性格变化性功能减退约有10%的患者可出现夜间临床表现打鼾为主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声—气流停止—喘气—鼾声交替出现，一般气流中断20~30秒，个别长达2分钟以上。发绀明显。A呼吸暂停B憋醒C多动不安因低氧血症，患者翻身频繁D多汗与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致高碳酸血症有关。E遗尿F睡眠行为异常