多器官功能障碍综合征(MODS)课件.pptVIP

多器官功能障碍综合征

MODS;一、概述;;;;原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。

继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，常为原始损伤引起SIRS继尔MODS。

;;二、病因与诱因;;;三、发病机理;;微循环障碍

“缺血再灌注”损伤

炎性反应

胃肠道损伤;

;致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主

要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素

（IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、

血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生

血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤

溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境

紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前

期表现。;;抗炎;

过度的炎症反应与免疫功能低下共存;

高动力循环与内脏缺血共存;

持续高代谢与氧利用障碍共存;

一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。;五、临床表现;速发型：发病24小时后2个或多个器官

同时发生功能障碍

迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障

碍，经过一稳定期，继而发生更多器

官系统功能衰竭;?

;;诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍，即

1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因；

2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；

3、存在2个以上系统或器官功能障碍。;1.熟悉易诱发疾病，高度警惕

2.及时详细检查

3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能

4.一脏器损伤则关注其他脏器

5.熟悉其诊断标准;SIRS的临床诊断标准;;;;;;;;;;;系统器官衰竭的发生率和次序;;病因治疗与支持治疗

支持治疗有两个直接目标

1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；

2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的原因，诊疗中的医源性损伤）。

;;1．病因治疗

MODS是一个有发生、发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。必须牢固??树立防治观念。

;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;7.钙拮抗剂：维拉帕米等。

8.氧自由基清除剂：维生素C、E，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、甘露醇等。

9.小剂量肝素：剂量为10-15U/kg，皮下注射；小儿肾损时可使用超小剂量，3-5U/kg，皮下注射，1-2次/d。

10.NO吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力，

增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。

;11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MSOF的发生与发展;预防;;急性肾功能衰竭(ARF);病因与分类;肾脏血流动力学改变

缺血内毒素→血管活性物质→肾灌注下降血管收缩→

髓质缺血→肾小球滤过率下降

肾小管功能障碍

肾小管上皮细胞损伤

脱落的粘膜细胞碎片等→肾小管阻塞→肾小球囊内压升高→滤过下降

肾小管壁缺损→原尿入肾间质→肾间质水肿→肾缺血→滤过率更低

缺血-再灌注损伤

非少尿型急性肾衰;;少尿期

7－14天，最长1月以上，少尿期越长病情越重

1.水电解质和酸碱平衡失调

三高：血钾、血镁、血磷

三低：血钠、血钙、血氯

二中毒：水中毒、酸中毒

;2.蛋白质代谢产物积聚─氮质血症—尿毒症

恶心、呕吐

头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷

3.全身并发症

心衰、肺水肿、脑水肿

出血倾向;多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：400ml/24h

尿量增加的形式

突然增加：

多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h

逐步增加：

多于7－14日，尿量增加200－500ml/24h

缓慢增加：

尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，预后不良;;

病史及体检

病因

有无肾前性因素

有无引起肾小管坏死的病因

烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等

有无肾后性因素;尿液检查

留置导尿，记录每小时尿量

尿比重：肾性为等渗尿肾前性为高渗尿

尿镜检

宽大棕色管型（肾衰竭管型）

大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）

嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）

红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）

白细胞管型（急性肾盂肾炎）

无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）;血液检查

血尿素氮升高，常增