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流行性感冒诊疗方案
(2025年版)
流行性感冒(以下简称流感)是流感病毒引起的一种急性
呼吸道传染病,甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行,其中
甲型流感病毒可引起全球大流行。流感大多为自限性,少数患
者因出现肺炎等并发症或基础疾病加重可发展成重型/危重型病
例,可因急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistress
syndrome,ARDS)、急性坏死性脑病或多器官功能不全等而死
亡。为进一步做好流感诊疗工作,减少重症和死亡,在《流行
性感冒诊疗方案(2020年版)》基础上,结合国内外研究成果及
我国既往流感诊疗经验,制订本诊疗方案。
一、病原学
流感病毒属于正黏病毒科,为单股、负链、分节段的RNA
病毒,分为甲、乙、丙、丁四型。目前在人群中流行的是甲型
流感病毒H1N1、H3N2亚型及乙型流感病毒Victoria系。
流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊、次氯酸钠等常用消毒剂敏
感;对紫外线和热敏感,56℃条件下30分钟可灭活。
二、流行病学
(一)传染源。
患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏期末到急性期都
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有传染性,排毒时间多为3~7天,儿童、免疫功能受损及危重
患者排毒时间可超过1周。
(二)传播途径。
流感病毒主要通过打喷嚏、咳嗽和说话等方式经空气传播,
在人群密集且密闭或通风不良的房间内更易传播。也可通过接
触被病毒污染的物品,经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接
接触而感染。
(三)易感人群。
人群普遍易感。
三、发病机制和病理
流感病毒感染呼吸道上皮细胞,造成呼吸道纤毛上皮细胞
呈簇状或弥漫性脱落、固有层黏膜细胞充血、水肿伴单核细胞
浸润等。流感病毒也可感染肺泡上皮细胞、巨噬细胞等,造成
广泛的肺泡上皮损伤,肺泡腔内充满炎性渗出物,肺间质水肿
和大量炎症细胞浸润,出现肺炎表现。严重者可合并弥漫性肺
泡损伤,表现为肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤坏死,
肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的渗出液及炎症细胞浸润,肺
微血管充血、出血、出现微血栓,形成透明膜,伴灶性或大面
积肺泡萎陷,气血屏障破坏,导致ARDS。少数病例免疫反应过
度激活,细胞因子大量释放,引起脓毒症/脓毒症休克、多器官
损伤。合并心脏损伤时可出现间质出血、淋巴细胞浸润、心肌
细胞肿胀和坏死等心肌炎的表现。合并脑病时可出现脑组织弥
漫性充血、水肿、坏死,其中急性坏死性脑病表现为丘脑为主
2
的对称性坏死性病变。偶见急性肾小管坏死、肾小球微血栓形
成及肝细胞坏死。
四、临床表现
潜伏期一般为1~7天,多为2~4天。
(一)临床表现。
主要以发热、头痛、肌肉关节酸痛起病,体温可达39~40℃,
常有咽喉痛、干咳、鼻塞、流涕等,可有畏寒、寒战、乏力、
食欲减退等全身症状,部分患者症状轻微或无症状。流感病毒
感染可导致慢性基础疾病加重。
儿童的发热程度通常高于成人,乙型流感患儿恶心、呕吐、
腹泻等消化道症状也较成人多见。新生儿可仅表现为嗜睡、拒
奶、呼吸暂停等。
老年人的临床表现可能不典型,常无发热或为低热,咳嗽、
咳痰、气喘和胸痛明显。也可表现为厌食和精神状态改变。
无并发症者病程呈自限性,多于发病3~5天后发热逐渐消
退,全身症状好转,但咳嗽、体力恢复常需较长时间。
(二)并发症。
肺炎是最常见的并发症,其他并发症有神经系统损伤、心
脏损伤、肌炎和横纹肌溶解、休克等。儿童流感并发喉炎、中
耳炎、支气管炎较成人多见。
1.流感病毒可侵犯下呼吸道,引起原发性病毒性肺炎。部分
流感患者可合并细菌、其他病毒、非典型病原体、真菌等感染。
合并金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌或侵袭性肺曲霉感染时,病
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情重,病死率高。
2.神经系统损伤包括脑炎、脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合
征(Guillain-BarreSyndrome)等,儿童多于成人,急性坏死性
脑病更
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