运动性疲劳及恢复过程的生化特点.ppt

四、运动能力提高的代谢适应机制第二节运动性中枢疲劳的生化特点脑内代谢变化长时间运动情况下，骨骼肌细胞吸收的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应不足会导致脑功能改变；而且脑细胞内糖的大量消耗，还会影响其对氨的清除能力。二、神经递质的变化神经递质性质疲劳时的变化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羟色胺抑制性升高多巴胺兴奋性过度升高乙酰胆碱兴奋性下降三、其他因素病毒第三节运动性外周疲劳的

生化特点一、短时间大强度运动性外周疲劳

的生化特点运动时间疲劳的生化特点0-5s5-10s10-30s45-60s30s-15min与神经递质代谢有关ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积ATP、CP消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP浓度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降，导致疲劳二、耐力运动性外周疲劳的生化特点运动时间疲劳的生化特点15-60min1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，体温升高糖储备大量消耗，血糖浓度下降体温升高，脱水体温升高，脱水，电解质代谢失调三、不同时间全力运动和不同代谢类型运动项目疲劳的代谢特点不同时间全力运动疲劳时的代谢特点无氧代谢运动所引起的疲劳主要与磷酸原消耗、乳酸生成和积累有关。在运动至力竭时，磷酸肌酸浓度接近耗尽，ATP浓度下降量可多达开始量的30％-40％；血乳酸浓度明显增高。以不同时间作一次性运动达到疲劳时，检测到血乳酸最高值为18毫摩尔／升左右。此外，血氨浓度上升也是引起短时间、大强度运动性疲劳的因素。无氧运动疲劳的代谢特点：有氧代谢运动的疲劳与肌糖原大量消耗、血糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失有关。有氧运动疲劳的代谢特点：(二)不同代谢类型运动项目疲劳时的代谢特点“衰竭学说”“堵塞学说”“内环境稳定性失调学说”“保护性抑制学说”“突变理论”自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种：第四节运动性疲劳的产生机理观点：能源物质的耗竭依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CP贮备下降程度与运动强度的关系观点：代谢产物在肌组织中堆积01依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。02(二)“堵塞学说”0102依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。(三)“内环境稳定性失调学说”(四)“保护性抑制学说”观点：大脑皮质产生了保护性抑制依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中γ-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。(五)“突变理论”观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。肌肉疲劳控制链代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括:单纯的能量消耗在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。01自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等物质。02产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。03作用：由于自由基化