血管迷走性晕厥.pptVIP

正常人：心率增加15次/分收缩压升高20mmHg或舒张压升高10mmHgPOTS：心率增加30次/分或心率持续超120次/分体位性低血压：收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHgHUTT的结果判断（二）DCBA冠状动脉痉挛高血压危象心动过速或心动过缓低血压E窦性停搏FIII°AVBHUTT的并发症特异性为83-100%，随试验时间的延长特异性下降（30分钟为94%，40分钟为92%，60分钟为88%）敏感性随时间的延长增加，30分钟为27-48%，40分钟为36-64%，60分钟为43-74%。可重复性为65-85%。KennethM等总结了11个未用药物激发的HUTT试验的研究结果：HUTT的特异性及敏感性（一）01药物激发的HUTT的敏感性平均为57%药物激发的HUTT的特异性平均为81%重复试验并不增加其价值020304自主神经调节功能异常者（体位性低血压、POTS者）45分钟80°的敏感性达100%MaximeLC等报道：HUTT的特异性及敏感性（二）VS的治疗21教育患者避免引起晕厥的因素，如离开拥挤、过热的环境及避免长时间站立等。药物治疗：反复发生晕厥晕厥造成外伤从事高危职业者停用或不用血管扩张剂和利尿剂。3血管迷走性晕厥VasovagalSyncope晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张力丧失而不能维持一定体位，通常能自行恢复。近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧失或降低，但不伴意识丧失。大部分晕厥病人的预后良好，但在少数病人可能是猝死的先兆。02晕厥是最常见的临床问题之一，约占内科急诊病人的1.2~3%。01晕厥的原因原因平均发病率（%）神经介导的晕厥血管迷走性(VS)18（8-37）处境性（排尿性、咳嗽、运动、疼痛等）5（1-8）颈动脉窦性1（0-4）精神疾病（焦虑、抑郁、酗酒等）2（1-7）体位性低血压8（4-10）药物3（1-7）神经系统疾病（颠痫、TIA等）10（3-32）心源性器质性心脏病（主动脉瓣狭窄等心脏结构病变）4（1-8）心律失常14（4-38）原因不明34（13-41）上表为1980s的5个临床研究的结果，随着tilttest的推广，发现原因不明者中的50-66%为VS。摘自NewEnglJMed.2001;343:1856-1862引起临床晕厥的最常见原因为VS01人群中至少有3%曾有一次晕厥发作02Gowers于1907年首先描述03ThomasLewis于1932年首次提出VS的发病机制与心脏抑制及血管压力感受器有关。04血管迷走性晕厥的发病机制（一）正常人体位从平卧变为立位300～800毫升血液积留于腹部及下肢静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激减少传入脑干迷走背核的冲动减少，交感输出反射性增加心跳加快，周围血管阻力增高心率增快，舒张血压升高，收缩血压轻度升高VS患者体位从平卧变为立位1300～800毫升血液积留于腹部及下肢2静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降3心室强烈收缩，发生空排现象4对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激增加，形成类似血压升高的交感冲动5中枢迷走神经活性增高，反馈性抑制交感神经6周围血管阻力下降，血压降低和/或心率减慢7血管迷走性晕厥的发病机制（二）血管迷走性晕厥的发病机制（三）近来研究发现下列神经体液因素在VS时均明显升高：5-HT血管加压素内啡肽肾上腺素心脏抑制型01血管抑制型02混合型03VS的分型VS呈发作性诱因：长时间站立、疼痛、紧张、拥挤、过热、见血等黑朦、冷汗、面色苍白、恶心、腹痛、听力减退和肌无力，难以维持自主体位，表现为接近晕厥或意识完全丧失，如能及时平卧，可缓解症状或避免晕厥发生。血压下降和/或心动过缓(窦性静止、窦房或房室传导阻滞)一般预后良好，多能自行缓解。VS的临床表现VS的诊断（一）根据病史、症状、体检及心电图检查初步分析晕厥原因根据病史、症状：病史、症状考虑的诊断在突然出现的疼痛、恐惧或见到鲜血以后发生的VS长时间站立后发生VS无心脏疾病的运动员在剧烈运动后发生的VS排尿、咳嗽、吞咽等过程中或完成后立即发生的处境性晕厥（situationalsyncope）VS的诊断（二）根据病史、症状：病史、症状考虑的诊断伴咽喉疼痛或面部疼痛的神经痛引起的神经介导晕厥转头或