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神经肌肉阻滞的基础与临床.ppt

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神经肌肉阻滞的基础与临床俞卫锋杨立群

神经肌肉的解剖和生理受体与神经肌肉接头神经-肌肉阻滞药的临床选择神经肌肉阻滞的监测

神经肌肉的解剖和生理运动区皮质 皮质脊髓纤维皮质脊髓束脊髓前角运动神经元突触连接神经肌肉接头NMJ骨骼肌

神经肌肉的解剖和生理神经-肌接头(neuromuscularjunction):神经突触(synapse)接头前膜接头后膜神经下间隙

ACh受体与神经肌肉接头ACh受体的转录调控Agrin:集聚蛋白MuSK:肌特异性激酶NRG:neu基因调节剂

ACh受体与神经肌肉接头

ACh受体与神经肌肉接头

神经-肌肉阻滞的分类非去极化阻滞甾类(潘库溴铵、维库溴铵)节异哇琳类(箭毒、阿曲库铵)去极化阻滞(I相阻滞)十烃季铵、琥珀胆碱II相阻滞

非去极化阻滞特征①阻滞前无肌震颤现象;强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade);②强直刺激后出现增强现象;③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞;④其他非去极化肌松药可增强作用。

去极化阻滞特征:①肌震颤后才出现肌松;②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减;③不出现强直后增强现象;④抗胆碱酯酶药增强阻滞;非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。

II相阻滞①呼吸抑制延长(超过30分钟)。②肌肉强刺激时肌张力维持较差,强直刺激后有易化现象(facilitation)③易化现象稍弱及肌膜通透性下降,膜电位接近静止状态④II型阻滞用抗胆碱酯酶药拮抗,目前尚有异议

神经-肌肉阻滞药的临床选择肌松药的心血管效应肌松药的药效特征肌松药的消除和排泄常用肌松药

肌松药的心血管效应

肌松药的心血管效应

肌松药的药效特征有效剂量(ED95):抑制刺激尺神经所致拇指肌颤搐95%高度时的剂量气管插管所需剂量:常用2倍以上ED95量显效时间(onsettime):给药后至峰值效应的时间恢复指数(RI):神经肌阻滞恢复25%至75%的时间,分类不受剂量影响,

肌松药的消除和排泄

神经-肌肉阻滞药的临床选择

影响肌松药药效的因素

影响肌松药药效的因素全麻药的复合

影响肌松药药效的因素全麻药的复合

影响肌松药药效的因素年龄

影响肌松药药效的因素体外循环

影响肌松药药效的因素肝移植

肌松监测

肌松监测

肌松监测-STS

肌松监测-RS刺激频率增高到20Hz以上持续刺激,肌颤搐融合成为强直收缩(retanicstimulation)。非去极化阻滞:强直性衰减+强直后易化去极化阻滞:不出现衰减II相阻滞:衰减

肌松监测-TOF四个成串刺激(trainoffourstimulation,TOF)是一串由四个频率为2Hz、波宽为的矩形波组成的成串刺激波,引起四个肌颤搐,连续刺激时串间距离为10-12s特点:不需测定对照值非去极化阻滞:T4,T3、T2和Tl依次消失去极化阻滞:幅度均降低,T4/T1>0.9或接近1.0,双相阻滞:T4/Tl逐渐下降,T4/T1<0.7T4/T1<0.5时肯定为II相阻滞

肌松监测-TOFT4-Tl依次消失:肌颤搐抑制75%、80%、90%、和100%肌松药消退:T1到T4先后恢复,当四个肌额搐均出现时,肌颤搐的25%恢复,T4/T10.60:能保持抬头3秒钟,T4/Tl>0.75:肌张力已充分恢复,抬头能维持5秒钟引起疼痛轻,对神经肌肉传递功能的后效应影响小,间隔10秒即可重复测

肌松监测-PTC强直刺激后单刺激的肌颤搐计数:PTC(Posttetaniccount),利用强直刺激衰减后的易化,用50Hz强直刺激持续刺激5秒钟后间隔3秒钟再给以单刺激(1Hz),计算肌颤搐出现的数目PTC:10(6-16)=TOF肌颤搐开始恢复小鱼际肌对TOF已100%抑制,横膈仍有活动,刺激气管隆突可引起强烈的咳嗽要完全抑制横膈活动和避免咳嗽,应保持PTC为零的水平

肌松监测-DBS双短强直刺激简称DBS(double—burststimulation)。DBS是由两串间距750ms的短程50Hz强直刺激所组成,而每串强直刺激只有3或4个波宽为0.2ms的矩形波正常:DBS两个肌收缩反应相同,非去极化阻滞:衰减DBS较TOF分辨效果好:DBS的肌收缩衰减较TOF衰减更明显,TOF在T4/Tl<0.4能借触觉分辨DBS手触可提高分辨率至T4/T10.6

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