儿童糖尿病课件.ppt

儿童糖尿病糖尿病是常见的多病因性慢性全身性代谢性疾病，以慢性高血糖为其主要生化特征伴全身性代谢紊乱。按其发病基础分为两大类，一类是因各种原因所致胰岛B细胞受损使胰岛素合成分泌不足，旧称胰岛素依赖性糖尿病，第二类是组织对胰岛素抵抗伴或不伴胰岛素合成分泌障碍，旧称非胰岛素依赖性糖尿病。

[2]开始剂量：新病例应短期住院。对虽无严重脱水，酸中毒表现，但血生化仍示有酮症酸中毒者仍需按酮症处理。酮症酸中毒缓解后开始皮下注射胰岛素，开始一天总量按0.3-0.5U/kg，以中效与短效混合使用。一天总量的2/3于早餐前30-40分注射，其中2/3为NPH，1/3为RI，晚餐前注射总量的1/3，其中1/2为NPH，1/2为RI，以后，按餐前血糖或尿糖调整剂量。方案的设计因人而异，同时应注意不同制剂性质。间发感染，发热可增加胰岛素需要，但如影响进食严重时则应减量，对放学时要吃点心的孩子常会有晚餐前血糖升高而误认为早餐前中效胰岛素不足，对此应以放学吃点心前血糖为胰岛素剂量判断依据。强化方案者。每餐前注射短效制剂，总量占一天总量的50%-70%，而睡前注射总量的30%-50%用中或长效制剂。**

分类：美国糖尿病学会专家委原会于1996年建议将糖尿病按病因分为三型，1998年确定了此命名。

1，1型糖尿病因胰岛B细胞破坏致胰岛素分泌不足，，有自身免疫性及特发性。

2，2型糖尿病胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，多见于肥胖后发生，肥胖可致胰岛素抵抗。

3，特殊类型糖尿病

发病机制：1，1型糖尿病近年已较认为与自身免疫有关,病理学显示是免疫反应性胰岛炎使选择性的B细胞受损。发病前数年甚至数十年已可在患者血中检出抗胰岛细胞抗体，抗胰岛素自身抗体以及抗谷氨酸脱梭酶抗体，它们能作为1型糖尿病的标记而与2型糖尿病鉴别。但是抗体阳性者并不一定都发展为糖尿病，这与个体免疫调节状态有关,涉及有无糖尿病易患性的遗传基础。病毒如腮腺炎病毒，柯萨奇病毒与1性糖尿病有关，但其发病也与HLA位点有关，也涉及自身免疫。

2，2型糖尿病2型糖尿病在儿童中少见，但随着儿童肥胖发生率的增高而增高，也有某些民族发生率比较高。2型糖尿病发生主要与肥胖有关，脂肪细胞肥大，其表面胰岛素受体减少而发生抵抗，胰岛素抵抗程度与体脂积聚量尤其是腹部脂肪积聚显著相关性。儿童2型糖尿病起病隐匿，往往在发生临床症状时已有糖尿病并发症的存在，故对肥胖儿童应密切监测2型糖尿病的发生。

临床表现及诊断当糖尿病有症状时患者的B细胞至少有90%已损毁，残存的B细胞因患者接受胰岛素治疗（1-6个月）得到休整而能再分泌胰岛素，使30%-60%患儿临床上出现一个月至2年的部分缓解期，此时胰岛素每日需量少于0.5IU/Kg。但随着胰岛炎的继续，残存的B细胞继续受损而使症状再现，此时已为不可逆。DMI极少在一岁前发病，发病率随年龄而增。4-6岁开始增多，10-14岁是高峰年龄。

新发病者除典型的三多一少症状外，儿童糖尿病较特殊的表现是不明原因急进性消瘦，疲乏，腹痛伴或不伴呕吐，继之则出现不同程度的酮症酸中毒。酸中毒致呼吸深快在小年龄会误被认为肺炎。有的孩子表现为遗尿，急性近视，反复皮肤感染或真菌性阴道炎，而有相当一部分则以急性酮症酸中毒起病，诱因则往往是继发感染或某些应激状态。按WHO1985年修订诊断标准及美国糖尿病协会诊断标准对糖代谢异常诊断标准如下：

1，确诊糖尿病有症状伴随机血糖持续大于等于11.1mmol/L或空腹静脉血血浆标本血糖大于等于7.0mmol/L末梢血大于等于6.1mmol/L。

2，空腹血糖受损空腹血浆血糖大于等于6.0mmol/L，但小于7.0mmol/L，按末梢血全血血糖判断则较静脉血浆血糖低1.1mmol/L。

3，糖耐量减低口服葡萄糖1.75g/kg，于0，1，2小时抽血。2小时血糖大于等于7.8mmol/L为糖耐量减低，如大于等于11.1mmol/L则确诊糖尿病。

4，排除糖代谢异常（1）空腹血糖小于6.0mmol/L。（2）糖耐量试验，2小时血糖小于7.8mmol/L。

5，如无症状，则需空腹血糖和随机血糖均达确诊糖尿病标准，并作OGTT，服糖后1和2小时血糖均大于等于11.1mmol/L，或2次空腹血糖大于等于7.0mmol/L，可确诊糖尿病。

6，对不能确诊但高度怀疑者（1）重复尿糖，血糖和糖基化血红蛋白。[2]测胰岛细胞自身抗体标记，ICA，GAD，IAA，和IA2等。

治疗管理

1，胰岛素替代治疗按疾病不同时期和年龄决定胰岛素使用的剂量制剂以及每天具体分配方案。[1]胰岛素制剂：有天然和胰岛素类似物两大类。天然的有来自动物[牛，猪]的纯化