新生儿毛细血管渗漏综合征介绍.ppt

病例1、2诊断：根据诱发因素、临床表现、辅助检查、排除其他疾病。治疗：去病因；监测生命体征、体重、尿量，心、肝、肾功能等；渗漏期：输注羟乙基淀粉，后呋塞米利尿，适当或不用小剂量地塞米松。结局：治愈第30页,共30页，星期六，2024年，5月****新生儿毛细血管渗漏综合征介绍病例1××之子，20分钟，“反应差、不哭20分钟”入院。母智障，早产（胎龄35+周）生于来院途中，Wt2.8kg。查体：刺激不哭，唇稍绀，双肺呼吸音粗，心音较钝、律齐、无杂音，腹软，肝脾未及，肌张力低，原始反射未引出。辅检：血气分析：PH6.98，PO259mmHg，PCO236.7mmHg，HCO3-8.4mmol/L,BE-23mmol/L,SO273%，K+、Na+正常ica0.8mmol/L；血栓与止血：PT16.1s，第2页,共30页，星期六，2024年，5月病例1APTT82.5s；心肌酶：CKMB355u/L↑、CTnI0.9ng/ml↑肝、肾功能正常。胸片：吸入性肺炎；头颅MRI：左侧脑室出血，脑白质密度减低。诊断：新生儿窒息多器官功能损害；早产儿治疗：三支持、两对症。病程第1-4天有抽搐、尿潴留；第6天发现全身水肿，体重增加，少尿。？第3页,共30页，星期六，2024年，5月病例2××之女4d，“皮肤黄染3天伴纳差1天”入院。早产（胎龄36+4周），“母妊娠期阑尾炎、脐带扭转”剖腹产，体重2.9kg。体检：体温36.90c，神志清楚，精神萎，皮肤较苍黄，双臂少许紫色皮疹、压之不褪色，双肺呼吸音粗，心音有力，律齐，腹平软，肝脾肋下未及，四肢肌张力正常，原始反射引出。第4页,共30页，星期六，2024年，5月病例2血常规：WBC22.7*109/L，N95.1%，L3.5%，RBC3.9*1012/L,HB142g/L,PLT38*109/L→12*109/L;hs-CRP4.:8mg/L;肝功能：ALT355u/L，AST1320u/L;心肌酶：CK264u/L，CKMB48u/L；血栓与止血：PT24s，APTT83.9s，TT38s，FIB0.81g/L，FDP37.4ug/L，D-Dmer0.9mg/L；肾功能、电解质正常；血培养（-）；血、尿遗传代谢筛查（-）。第5页,共30页，星期六，2024年，5月病例2诊断：新生儿败血症；DIC；多器官功能损害；血小板减少症。治疗：美罗培南抗感染，低分子肝素，补充血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物，输注RBC、丙球支持，保肝等对症。住院第2、3天穿刺部位出血不止、大块瘀斑第4天出现全身水肿，体重增加，尿少。？第6页,共30页，星期六，2024年，5月新生儿毛细血管渗漏综合征

危重症患儿的抢救治疗中，常发现患儿全身严重水肿，但同时伴有有效循环血量不足。常规补液治疗只能使血压（正常/低）短时间上升（？），但很快又出现有效循环血量不足，且全身严重水肿进行性加重，这种现象是由于发生了毛细血管渗漏综合征诊断？治疗？…第7页,共30页，星期六，2024年，5月新生儿毛细血管渗漏综合征

nonatecapillaryleaksyndrow,NCLS概念病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断治疗第8页,共30页，星期六，2024年，5月概念1960年Clarkson等首先提出。心脏外科手术体外循环后CLS有较多报道是全身炎症反应综合征(SIRS)的严重并发症。是由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，导致大量血浆小分子蛋白渗漏到组织间隙引起的一组临床综合征。第9页,共30页，星期六，2024年，5月病因严重感染、创伤体外循环术缺氧缺血再灌注损伤药物或毒物毒性作用第10页,共30页，星期六，2024年，5月发病机制细胞因子：肿瘤坏死因子-ɑ、IL-2、NO等氧自由基：活性氧、低氧诱导因子-1、VEGF信号通路。血管内皮损伤：钙离子、周细胞收缩、凋亡。第11页,共30页，星期六，2024年，5月毛细血管渗漏期（强制性血管外液体扣押期）进行性全身水肿、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、少尿等，此期治疗不当或治疗不及时，可发生心、肺、肾等多器官功能障碍综合征。临床表现第12页,共