高血压与肾脏病.ppt

高血压与肾脏病广东省人民医院肾内科梁馨苓

高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压良性小动脉性肾硬化症恶性高血压恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制（容量、阻力）导致高血压肾实质性高血压

高血压与肾脏的相互作用肾实质性高血压通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环:1.导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血2.导致肾小球内高压、高灌注、高滤过——两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化

良性小动脉性肾硬化症概念：由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS)发病率：欧美国家的终末肾衰竭病人中，约25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加

BANS病理表现肾脏小动脉病变：——高血压约5～10年出现入球小动脉壁：玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁：肌内膜肥厚血管腔狭窄，供血减少

BANS病理表现肾实质病变肾小球：缺血皱缩、硬化＋代偿肥大肾小管：变性、萎缩＋代偿肥大肾间质：纤维化肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾

BANS临床表现?较长期（10～15年）高血压?肾小管浓缩功能差出现早（夜尿多，尿渗透压及比重低）?尿化验轻度异常（轻度蛋白尿，少许红细胞及管型）?晚期出现肾小球功能减退（CCr↓，SCr↑)?常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症

预防BANS发生的措施血压多高就应开始治疗？发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”（MRFIT）1992与血压正常者(120/80mmHg)比较血压正常偏高者(135/85mmHg)-----高2倍高血压Ⅲ级(180～209/110～119mmHg)或高血压Ⅳ级(＞210/120mmHg)------高12倍---从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗

预防BANS发生的措施应该选用什么样的降压药？---能够减低血管阻力的降压药?ACEI、ARB、α受体阻断剂、CCB、β受体阻断剂，均减低血管阻力

恶性小动脉性肾硬化症概念：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级(出血、渗出)或Ⅳ级(视神经乳头水肿)病变，即为恶性高血压由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症(malignantarteriolarnephrosclerosis,MANS)

恶性小动脉性肾硬化症发病率：多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为1%?4%，但是少数也能发生于正常血压者约63%?90%的恶性高血压病人，将累及肾脏出现MANS

MANS病理表现肾脏小动脉病变：?入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死?小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面）类似病变亦可发生于体内其它脏器中

MANS病理表现肾实质病变：?部分肾小球节段性纤维素样坏死、小血栓及新月体形成?部分肾小球缺血性皱缩迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾

MANS临床表现全身表现：?血压急剧升高，舒张压＞130mmHg?眼底出血、渗出（Ⅲ期）及视神经乳头水肿（Ⅳ期）?出现严重心、脑损害血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高

MANS临床表现肾脏表现：?蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿）?血尿（约1/5病人呈肉眼血尿）?白细胞尿（约1/2病人）及管型尿（颗粒管型及红细胞管型等）?肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因

预防MANS发生的措施积极治疗良性高血压，以免病情恶化，继发恶性高血压恶性高血压一旦发生，即应积极降压，以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生

恶性高血压的治疗

恶性高血压的治疗?以后逐步改为口服降压药，其中β受体阻