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肺通氣功能障礙的發病環節呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭2.肺彌散障礙原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化（實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者。單位mmHg）血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭因為CO2彌散能力比O2大3.肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusionimbalance)類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑（1）部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣↓血流正常→V/Q↓→靜脈血摻雜（功能性分流）血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N（2）部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機制部分肺泡血流↓通氣泡正常→V/Q↑→死腔樣通氣血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足（3）解剖分流增加支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真性分流）在生理情況下，有一部分靜脈血經支氣管靜脈和肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。原因與發病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。成人呼吸窘迫綜合征
adultrespiratorydistresssyndrome,（ARDS)原因感染、休克等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成**********************呼吸衰竭（respiratoryfailure）（一）概述1.概念外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程2.判斷標準PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）3.分類：（1）按血氣變化特點分Ⅰ型:PaO28kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO28kPa,PaCO26.65kPa（2）按原發病變部位不同分中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程經過不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（二）病因和發病機制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣障礙：肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙（2）阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關鍵是氣道阻力增加。諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內阻塞部位對呼吸的影響呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制1）小氣道內徑變小：炎症、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點上移（移向小氣道）：導致小氣道動態性壓縮。*************
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