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通过弥散、对流、两室模型进行透析始1-2小时清除效果好,以后渐差故认为日间短时透析能改善高血磷清除量取决于血磷浓度、透析膜面积、超滤率和血透频次腹透不比血透清除磷更具优势。传统血透4小时,血流速300ml/min,透析液流速500ml/min,大约除磷500-600mg。(4)加强磷清除2.维持血钙水平及钙受体激动剂a.防止低钙b.预防高钙和异位钙化补钙1~1.5g降磷活性维生素D监测血钙服用钙磷结合剂活性维生素D及其他钙剂目的:维持轻度正钙平衡严重软组织钙化透析液钙1.5mEq/L(LlachF等,1996)低钙透析(FernandezE等,1994)钙受体激动剂calcimimetics苯烷基胺类化合物模仿、增强细胞外Ca2+作用以NPSR-467和NPSR-568为代表,后者的效力是前者的2倍;01降钙素分泌↑02甲状旁腺组织增生↓03钙受体激动剂04治疗肾性骨病05血PTH↓06钙浓度↓07减少成骨活性↓破骨细胞活性↓08破骨细胞活性↓骨骼重吸收↓01活性维生素D3及其衍生物02活性维生素D303肠道吸收Ca↑04血钙↑05PTH↓06甲状旁腺07前PTH原基因转录↓前PTH原mRNA↓08细胞内Ca2+浓度09甲状旁腺细胞增生↓适应症CKD3、4、5期的患者,血浆PTH超过相应目标范围时(CKD3期70pg/ml,CKD4期110pg/ml,CKD5期300pg/ml),需给予活性维生素D制剂。活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常,使Ca×P55mg/dl非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者应根据iPTH水平,合理应用活性维生素D。在应用过程中密切监测血iPTH、钙、磷水平,调整药物剂量。1,25(OH)2D3重度甲旁亢1,25(OH)2D3使用方法血透时1.口服冲击疗法:PTH600pg/dl2-4μg/次腹透2次/周2.静脉注射疗法:适用于血透患者血透2~3次/周PTH1200pg/dl4-6μg/次PTH600pg/dl2-4μg/次PTH1200pg/dl4-6μg/次1,25(OH)2D3治疗的副作用及治疗失败1.高磷血症降磷治疗2.高钙血症低钙透析口服1,25(OH)2D3高磷和高钙发生率分为70%和75%。静脉用药发生率相对较低。详见《活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识》尿毒症患者GFR钙和磷代谢障碍分泌过多的甲状旁腺激素,代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展,PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃,形成新的网织骨,高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些新骨上,这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨下及椎体,形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。若iPTH>600(pg/ml),大于正常值6倍,称为重度甲旁亢。尿毒症患者GFR钙和磷代谢障碍分泌过多的甲状旁腺激素,代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展,PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃,形成新的网织骨,高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些新骨上,这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨下及椎体,形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。若iPTH>600(pg/ml),大于正常值6倍,称为重度甲旁亢。**肾性继发性甲旁亢
的发病机制及治疗主讲:肾性继发性甲旁亢一、定义二、发病机制三、临床表现四、实验室检查及影像学检查五、治疗GFR降低→钙和磷代谢障碍→继发性甲状旁腺功能亢进1定义2PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病[Ca2+].[P]乘积常数>70→转移性钙化(骨质硬化、软组织钙盐沉积)3慢性肾脏疾患?肾单位↓?GFR↓GFR↓↓VitD3?血磷↓肾排磷↓肾排磷↓↓酸中毒肾排磷↑血磷↑
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