抗癫痫药和抗惊厥药.pptVIP

*3、在治療量下，不產生中樞抑制（與巴比妥類不同），過量可致興奮，治療期間不影響病人學習工作。4、不影響智力發育。*長期、規律用藥,劑量個體化.關於毒副作用大多數抗癲癇藥物在長期應用中，可致粒細胞減少，注意定期查血相，有少數患者可出現過敏反應，肝、腎損傷等，抗癲癇藥和抗驚厥藥第一節抗癲癇藥Antiepileptic癲癇是一類慢性、反復性、突然發作性大腦功能失調，其特徵是大腦皮質病灶神經元異常高頻率放電並向周圍擴散。臨床表現：為突然發作、短暫的意識喪失、感覺功能或精神異常，反復發作（運動、感覺、意識、精神等）腦功能紊癲癇發作的誘因1遺傳因素；2炎症：腦部的炎症、中毒性腦病；3腫瘤；4外傷瘢痕；5寄生蟲病；6焦慮、激動、失眠或勞累。癲癇的主要類型：1．全身性發作：失神性發作（小發作）:以短暫意識喪失為特點強直陣攣性發作（大發作):以意識喪失和全身骨骼肌強直—陣攣性抽搐為特點。癲癇持續狀態為危重急症。肌陣攣性發作（肌肉收縮）。2.部分性發作單純部分性發作（局限性發作）：無意識障礙，表現為：感覺、精神、動運、自主神經複雜部分性發作（精神運動性發作）：意識障礙抗癲癇藥的作用方式：通過抑制病灶神經元過度放電；或作用於病灶周圍正常神經組織，遏制異常放電的擴散而減弱或控制發作。作用機制：1.干擾Na+、Ca2+、K+等陽離子通道。2.加強腦內GABA介導的中樞抑制作用。Ⅰ主要用於治療大發作和局限性發作的藥物苯妥英鈉(phenytoinsodium)（大侖丁）藥動學：苯妥英鈉呈強鹼性，刺激性大，不宜肌注。口服吸收慢而不規則，生物利用度有明顯的個體差異。血漿蛋白結合率達90%。主要在肝臟代謝，是肝藥酶誘導劑，也有自身誘導作用。其消除速率與血漿濃度關係密切，低於10μg/ml，按一級動力學消除，高於此濃度時，按零級動力學消除，血漿半衰期大大延長。最好在藥物監控下給藥。作用機制：1、能夠抑制Na+（膜穩定作用：穩定各種組織的可興奮膜包括神經細胞膜和心肌細胞膜，降低其興奮性）、2、Ca+內流和K+外流（延長動作電位時程和不應期）。3、高濃度也能增強中樞GABA能神經的功能主要用途：①治療癲癇大發作和部分性發作的首選藥，但對小發作無效。②治療外周神經痛：三叉神經痛，舌咽神經痛等中樞疼痛綜合征，與癲癇有相似發作機制。③抗心率失常：室性心律失常。特別是強心苷中毒（首選）不良反應：1、局部刺激：胃腸道刺激，靜脈炎。2、牙齦增：生長期用藥。3、神經系統反應：眩暈、共濟失調、頭痛和眼球震顫。4、定期血常規和肝功能檢查。巨幼細胞性貧血、粒細胞缺乏、血小板減少、再障、偶見肝損害其他反應：偶致畸胎，故孕婦慎用。靜注過快，可致心律失常、心臟抑制。【藥物相互作用】保泰松可與phenytoin競爭血漿蛋白的結合部位，增加其血藥濃度。誘導肝藥酶而加速多種藥物如皮質激素、避孕藥等的代謝和降低其藥效。作用機制：苯妥英鈉相似，作為大發作和部分性發作發作的首選藥之一，對精神運動性發作療效最好。對中樞性疼痛綜合征療效優於苯妥英鈉。對鋰鹽無效的躁狂症有效Ⅱ主要用於治療伴有精神症狀的癲癇發作藥物卡馬西平(carbamazepine)（醯胺咪嗪）Ⅲ主要用於治療小發作（失神性發作）的抗癲癇藥乙琥胺(ethosuximide)抑制T型Ca2+通道；是治療小發作（失神性發作）的首選藥。對其他類型無效。不良反應：胃腸道反應，可致精神行為異常，誘發精神病，偶見噬酸性粒細胞缺乏症或粒細胞缺乏症，甚至再障。Ⅳ主要用於治療癲癇持續狀態的抗癲癇藥苯二氮卓類地西泮是治療癲癇持續狀態的首選藥；硝西泮對肌陣攣性發作、不典型小發作和嬰兒痙攣有較好療效；氯硝西泮和氯巴占對各型癲癇都有效，尤以對小發作、不典型小發作和肌陣攣性發作。苯二氮卓類地西泮：控制癲癇持續狀態的首選藥。苯巴比妥作用於GABAA受體，使膜超極化。用於大發作首選，對癲癇持續狀態有效。撲米酮(primidone撲癇酮)體內代謝生成苯巴比妥和苯乙基丙二醯胺，原型及代謝物三者都有抗癲癇作用。對大發作療效優於苯妥英鈉，但對複雜部分發作的療效不及卡馬西平和苯妥英鈉。中樞抑制作用明顯，臨床少用。其他抗癲癇藥乙琥胺治療小發作，對其他型癲癇無效。因不良反應少而作為首選藥。丙戊酸鈉(sodiumvalproate)對各種類型的癲癇發作均有一定療效,對小發作療效優於乙琥胺,對其他藥物未能控制的頑固性癲癇有時候可能奏效。但肝毒性嚴重可致肝衰竭死亡不作為首選藥。