流行性出血热课件.pptVIP

臨床表現多於5-8天，持續2-5天。持續時間長短與病情輕重相關表現為：少尿(24h尿量＜400ml)，無尿（24h尿量＜50ml）；尿毒癥；酸中毒、水、電解質；高血容量綜合征；肺水腫。高血容量綜合征：HFRS患者體表靜脈充盈、收縮壓升高，脈壓增大而使脈搏洪大，臉部腫脹和心率增快。發熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復期臨床表現多在病程第9-14天，持續1d～數月。根據尿量及氮質血症可分為:移行期（400-2000ml，血肌酐升高，可症狀加重而死亡）、多尿早期（2000ml/d）、多尿後期（3000ml/d）可出現脫水、電解質紊亂（低鉀低鈉）、繼發性感染和繼發性休克。發熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復期臨床表現24h尿量恢復至2000ml/d以下，症狀基本消失，腎功能逐漸恢復。發熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復期臨床表現發熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復期體溫症狀輕型39℃無出血，無休克，無不尿中型39-40℃症狀重，低血壓，出血、少尿，尿蛋白+++重型40℃休克、出血、精神症狀危重型40℃難治性休克心衰、肺水腫，腦水腫、腦出血等中樞病變臨床分型併發症腔道出血中樞神經系統併發症：病毒性腦膜/腦炎、腦水腫、腦出血。肺水腫ARDS：國外有以此為主要臨床表現的出血熱；心源性肺水腫其他：繼發感染、自發性腎破裂；肝損害、心肌損害等。實驗室檢查血常規：WBC↑（15-30*109/L甚至更高），早期中性粒細胞↑，4-5天後淋巴細胞↑，Hb、RBC↑,Plt↓尿常規：蛋白尿+++至++++，部分尿中見膜狀物，尿鏡檢可見白細胞、紅細胞和管型。生化檢查：SCr↑,BUN↑；轉氨酶、膽紅素可升高。凝血功能檢查：合併DIC者PT延長、Fib↓。實驗室檢查免疫學檢查：（1）流行性出血熱抗體IgM1:20陽性，早至病程第二天出現，陽性率90%以上，具早期診斷價值。IgG1:40陽性，1周後抗體滴度增高4倍以上有診斷價值。（2）漢坦病毒抗原其他實驗室檢查：漢坦病毒RNA、病毒分離診斷初步診斷：（1）流行病學資料（發病季節、鼠及其分泌物接觸史）（2）臨床特徵：三類主症（①發熱中毒症狀②充血、出血、血漿外滲③腎損害），五期經過（發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期）（3）實驗室檢查：WBC↑、Plt↓、血液濃縮而出現Hb、RBC↑↑。尿蛋白↑↑↑。確診：初步診斷＋免疫學檢查（IgM陽性）鑒別診斷根據不同時期不同的主要臨床表現進行鑒別發熱期：敗血症、登革熱、鉤體病等。休克期：感染性休克等。少尿期：急性腎炎等。明顯出血者：血小板減少性紫癜、DIC等。腹痛：急腹症。預後：病死率由10%降至3%-5%以下。治療綜合治療。早期抗病毒、中後期對症治療。三早一就（早發現、早休息、早治療、就近治療）防治三關（休克、出血、腎功能衰竭）治療發熱期抗病毒治療：利巴韋林(ribavirin、病毒唑)，1g/d,持續3～5天，發熱期應用。2.減輕外滲：臥床休息，可給予蘆丁、維生素C等降低血管通透性，糖鹽補液。3.改善中毒症狀：中毒症狀重者可予地塞米松5-10mg/d。4.預防DIC：低分子右旋糖酐等降低血粘度；監測凝血功能，及早發現和治療DIC。治療低血壓休克期積極補充血容量：早期、快速、適量，晶膠結合。膠體:白蛋白、血漿、低右。2.糾正酸中毒：根據CO2結合力必要時補充5%碳酸氫鈉。3.血管活性物質和糖皮質激素的應用：補液後血壓仍不正常者可應用多巴胺（？）。治療少尿期：“穩、促、導、透”1.穩定內環境：嚴格控制入量，維持水電、酸堿平衡，高碳水化合物、低蛋白飲食。（本期少尿需與休克期所致腎前性少尿鑒別，後者尿比重1.020，補液後尿量增加。）2.促進利尿：速尿、甘露醇。3.導瀉及放血療法：口服甘露醇、硫酸鎂，或大黃；後者已少用。腎綜合征出血熱Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome概述又稱流行性出血熱（EpidemicHemorrhagicFever）