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;氟化物防龋;氟化物防龋;人体平均含氟量37~70μg/g,90%存在于骨骼牙齿等硬组织。
每日需氟0.3~4.5mg。
1、饮水主要来源,占65%
2、食物占25%
3、空气空气氟含量很低,但某些特殊环境天剑可引起空气氟污染
4、其他局部用氟,含氟牙膏等
5、氟的总摄入量一般每公斤体重在0.05-0.07mg之间为适宜的
;通常氟的代谢过程可分为吸收,分布与排泄。;氟化物与人体健康;氟化物与人体健康;氟化物与人体健康;氟化物与人体健康;氟化物与人体健康;氟化物与人体健康;氟化物与人体健康;氟是世界卫生组织目前确认的人体必需的14种微量元素之一,也是人体组成成分之一,对人体具有多方面的生理和生化功能。
;例如:
氟与生长发育和繁殖有关,动物实验中小鼠饮食缺氟可引起生长发直迟缓、生殖功能障碍;氟有助于钙和磷形成羟基磷灰石,促进成骨过程,增强骨骼强度,氟具有预防龋齿、保护牙齿健康的作用;此外,氟还能提高神经的兴奋性和传导性、促进机体对铁的吸收和利用、阻止机体对类脂质的吸收以及游离脂肪酸通过黏膜上皮细胞时的再脂化作用等。;氟化物防龋机制尚无定论,但多数学者经长期研究后认为,适量使用氟化物的防龋作用,一是直接提高牙齿的防龋能力,二是抑制可能的有关致龋因素。;1.降低牙釉质脱矿和促进牙釉质再矿化正常情况下,牙釉质在缓冲液中的溶解度随着氟浓度的变化而不同,当氟化物浓度达到0.05mg/L时将会减少牙釉质的溶解量。
;2.氟对微生物的作用
(1)对糖酵解的影响:体外研究表明,氟化物能抑制与糖酵解和细胞氧化有关的酶,如
烯醇酶、琥珀酸脱氢酶等。
(2)抑制细菌摄入糖:氟化物能抑制某些口腔致龋菌包括变形链球菌对葡萄糖的摄取、转化和利用,从而影响胞外多糖的合成、胞内多糖的贮存,干扰细菌和菌斑在牙面上的堆积和黏附。
(3)抑制细菌产酸:氟化物以HF的形式扩散进入细胞,HF在碱性的胞浆中分解为H+和F-,会产生三种结果:①降低细胞内的HF浓度,刺激更多的HF扩散进入细胞②增加细胞内的氢离子浓度,通常成为酶的抑制剂,③增加细胞内H+浓度(即pH下降),使产酸减少,甚至中止。;总之,氟化物能使牙在发育的三个阶段受其影响,即牙胚发育钙化时,氟化物可从血液途径进入磷灰石晶体;随着牙冠的形成,组织液内的氟离子可进入牙釉表面;牙萌出后则受到来自口腔环境中的氟化物影响。
氟的防龋机制,虽然其解释不一致,可防龋作用是肯定的,主要包括对菌斑细菌和牙釉质两个基本方面。;适宜剂量的氟可维持生理,有益健康。当机体摄入过量的氟后,会导致中毒,甚至死亡。氟化物的完全忍受剂量为8~16mg/kg,成人致死量为32~64mg/kg,儿童服用15mg/kg即可致死,而婴儿致死量仅0.25g。;过量氟可从4个方面对机体造成损害:
①氟盐接触潮湿的皮肤或黏膜后形成氟氢酸,引起化学灼伤,②作为全身性原浆素抑制酶的活性;
③与神经活动所需的钙结合;
④导致高血钾症引发心脏中毒。;氟化物中毒可分为两种类型,急性氟中毒和慢性氟中毒。
1.急性氟中毒:一次大量误服氟化物,可造成急性氟中毒。急性氟中毒的主要症状是数分钟内出现恶心、呕吐和腹痛,可伴有流涎、流泪、腹泻、头痛,甚至肠道出血,肌肉痉挛、血压下降、呼吸困难;重者引起心、肝、肾器质性损害,以至昏迷,可在4小时内导致死亡。
急救处理措施是:催吐、洗胃、口服或静脉注射钙剂、补糖、补液及其他对症治疗。
如果氟摄入量不足于5mg/kg,可服用一定量钙、铝、镁作为急救解毒剂;如果摄入氟量超过5mg/kg,应迅速采用急救措施,然后住院观察:如果服用氟接近或超过15mg/kg,应采取紧急措施,尽快将患者收医院急诊室进行心脏监护、抗休克疗法。
;慢性氟中毒;慢性氟中毒的临床表现是氟牙症、氟骨症以及神经系统、骨骼肌和肾脏等非骨性损害。氟骨症主要表现为骨质硬化和骨旁软组织骨化。多数资料指出,饮水氟浓度达到3mg/kg以上可产生氟骨症。
地方性氟中毒的预防可采用以下措施:
①饮水型主要是选用适宜氟浓度的水,方法是寻找合适的水源和采取饮水除氟措施;
②生活燃煤污染型主要是消除因生活燃煤带来的氟污染,方法是炉灶改革,改变生活方式,不用或少用高氟劣质煤;
③调整饮食结构,如高氟区少饮茶,不用含氟药物或制剂,增加钙质、蛋白质和维生素C的摄入量。;
工业氟中毒的预防可采用:
①改善工作环境,加强个体防护,
②合理处理工业“三废”;
③预防工业氟污染。
;3.氟牙症
氟牙症又称氟斑牙或斑釉牙,是在牙发育矿化时期机体摄入过量的氟所引起的一种特殊的牙釉质发育不全。发育中的牙胚是机体对过量的氟摄取最为敏感的器官,出生后直到恒牙的萌出、矿化未完成之前机体摄入过多氟,恒牙易受到氟的损害,形成终生永不消失的氟斑牙。氟斑牙是地方性
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