肝硬化的发病机制及病理许草学校安徽卫生健康职业讲解.pptx

肝硬化的发病机制及病理主讲人：许草学校：安徽卫生健康职业学院

肝硬化的发病机制及病理

肝硬化各种病因引起肝脏损伤，使肝星状细胞激活，细胞外基质合成增加、降解减少，胶原沉积。一方面导致肝窦毛细血管化，肝细胞表面结构改变，影响肝窦内物质向肝细胞内转运，从而影响肝细胞合成功能；另一方面导致肝窦血流受阻，致使肝细胞缺氧、营养物质转运障碍，加重肝细胞坏死。若病因持续存在，再生的肝细胞难以恢复正常肝结构，形成不规则的肝细胞再生结节；大量纤维组织增生包绕再生结节，引起肝小叶正常结构破坏及假小叶形成，从而造成肝血管床缩小、闭塞和扭曲；血管受再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉之间失去正常关系，出现交通吻合支等。

肝硬化的发病机制及病理1广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化典型形态改变23

肝硬化患者在大体形态上肝脏明显缩小，质地变硬，表面弥漫性大小不等的结节和塌陷区。组织学上肝细胞坏死、纤维组织增生、小叶结构破坏，假小叶形成，汇管区增宽，其中可见炎症细胞浸润和假胆管增生。

肝硬化的发病机制及病理小结节性肝硬化：结节大小相仿、直径＜3mm；01按结节形态将肝硬化分为3类：大结节性肝硬化：结节＞3mm，大小不等，最大可达5cm或更大；02大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。03