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新生儿肺透明膜病

2教学目de与要求掌握新生儿肺透明膜病de临床表现熟悉病因了解发病机理、鉴别诊断及治疗2新生儿肺透明膜病

3概念指因肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）缺乏引起de呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome,RDS）,又称特发性呼吸窘迫综合征（idiopathicrespiratorydistrsssyndrome,IRDS）.主要发生于早产儿,临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；因病理上以嗜伊红透明膜及肺不张为特征,故又名肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）.3新生儿肺透明膜病

4发病率及死亡率据八十年代北美资料:发生率占全部活产婴儿de零.五～一.零%,占早产儿一零%～一六%.死亡率占新生儿死亡de三零%,占早产儿de五零%～七零%.国内报道:发生率占活产婴儿de零.三一%.4新生儿肺透明膜病

5病因肺表面活性物质在胎龄一八～二零周时出现,三五周后始迅速增加.HMD发生率与孕周:＜二八周为六零%-八零%;孕三零-三二周为四零%-五五%；三三-三五周为一零%-一五%；＞三六周仅为一%-五%.5新生儿肺透明膜病

6病因一、PS缺乏一九五九年Avery及Mead证实HMD是由于缺乏PS所致.肺泡Ⅱ型细胞中de板层小体能合成、分泌和贮存PS,早产儿因Ⅱ型细胞分化不全,缺乏产生PSde能力,易发生HMD.6新生儿肺透明膜病

病因PS主要成分是磷脂,约占八零%,其次为肺表面活性物质蛋白.PS降低肺泡表面张力,防止其呼气末萎陷,保持功能残气量.7新生儿肺透明膜病

病因二、妨碍、延缓肺成熟de因素围产期窒息、酸中毒、低温高胰岛素血症剖宫产儿HMD发生机会高遗传因素性别:男多于女.8新生儿肺透明膜病

9发病机制肺PS合成、贮存、释放减少肺泡表面张力增高肺不张、顺应性降低通气/血流失调低氧、酸中毒肺毛细血管渗漏肺血管收缩阻力增加液体、纤维素渗出肺外右向左分流透明膜形成肺灌注减少9新生儿肺透明膜病

10病理变化大体观察:肺萎陷无气,色暗红,质硬如肝,入水下沉.光镜观察:广泛性肺不张及散在性肺泡过度充气,肺泡壁及终末细支气管壁附有透明膜,肺间质水肿,有单核细胞及多核细胞渗出.电镜观察:透明膜为无结构de薄膜；肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体呈代偿性增生但成熟不良.10新生儿肺透明膜病

11病理变化病理特点:肺不张肺间质水肿肺血管淤血出血透明膜形成11新生儿肺透明膜病

12临床表现症状:生后不久(六小时内)出现呼吸急促呼气呻吟青紫体征:鼻扇及吸气性三凹征胸廓塌陷,前后径变小呼吸音降低肺底出现细小湿罗音特点:呼吸窘迫呈进行性加重12新生儿肺透明膜病

13合并症动脉导管开放恢复期出现喂养困难、呼吸暂停、心率改变、胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期或连续性杂音,严重者出现心力衰竭.持续肺动脉高压支气管肺发育不良13新生儿肺透明膜病

14实验室检查泡沫试验卵磷脂/鞘磷脂值L/S≥二示“肺成熟”L/S一.五-二为可疑L/S〈一.五示“肺未成熟”血气分析14新生儿肺透明膜病

15X线改变X线胸片特征:毛玻璃样改变--两肺野透亮度普遍降低；--弥漫性均匀分布de细小颗粒（肺泡不张）和网状阴影；支气管充气征--肺透亮度降低,含气de支气管清晰可见.白肺--整个肺野呈白色,肺肝界及肺心界消失,见于严重RDS.胸片表现比较特异,对RDS诊断非常重要.15新生儿肺透明膜病

16X线改变X线分级:Ⅰ级:全肺有细小网状颗粒阴影,心缘清晰,支气管充气征不明显；Ⅱ级:全肺有较大密集颗粒阴影,肺透亮度普遍降低,肺容量小,支气管充气征清楚；Ⅲ级:肺呈毛玻璃样,心脏和横隔模糊不清或部分消失,支气管充气征明显；Ⅳ级:全肺野一致性密度增高,完全变白,呈“白肺”.16新生儿肺透明膜病

17Ⅰ级:全肺有细小网状颗粒阴影,心缘清晰,支气管充气征不明显；17新生儿肺透明膜病

18Ⅱ级:全肺有较大密集颗粒阴影,肺透亮度普遍降低