动脉粥样硬化-PPT课件.ppt

Figure3?Traditionalriskfactorsincludeage,malesex,dyslipidemia,hypertension,smoking,anddiabetes.Morerecentlyidentifiedriskfactorsincludeobesityandasedentarylifestyle.KW:CHD,riskfactor,obesity,diabetes,BP,smoke,lipid动脉粥样硬化Atherosclerosis病理改变：脂纹、纤维斑块、粥样斑块（粥瘤）、复合性病变。02定义:动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。01Atherosclerosis:

AMultifactorialDisease高胆固醇血症血流切应力对内皮损伤↑；贰CAD发病率是正常人群的3～4倍壹缩血管活性物质↑。叁高血压：吸烟：AS发病率和死亡率增高2～6倍交感神经↑；凝血功能紊乱；损伤血管内皮。4、糖尿病：高血糖糖化LDL泡沫细胞胰岛素IGFVSMC增殖高同型半胱氨酸血症高胱氨酸转氨基同型半胱氨酸01甲硫氨酸胱硫醚酶02巯基氧化半胱氨酸03相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。01肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMC及巨噬细胞，造成局部的慢性反复炎症状态。02感染：年龄遗传肥胖性别Q1Q2Q3Q4其它因素：三、发生机制脂质浸润学说：血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激SMC增生、促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。血栓形成学说：01血小板粘附聚集在内皮02损伤处，释放活性物质03促内皮损伤、脂质浸润04、VSMC增生并形成泡沫05细胞；纤溶机制受抑，06形成附壁血栓，血栓机07化形成纤维性增厚，与08脂质构成粥样斑块病灶。09平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个单克隆。1VSMC2突变3VSMC4VSMC5VSMC6VSMC7VSMC8VSMC9VSMC10损伤反应学说：01VEC损伤02危险因素03血小板粘附聚集04VSMC增殖05VSMC和单核细胞迁移06炎症学说：VEC损伤致炎因子局部炎症反应血管内皮细胞(VEC)：NormalEndotheliumVEC受损通透性↑→脂蛋白沉积在内膜下；VEC合成缩血管活性物质↑→血管张力调节障碍，促进VSMC和间质细胞增生；VEC表达粘附分子和促凝物质↑而纤溶酶原↓→血小板粘附聚集↑，易形成血栓；释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入内皮并转变成巨噬细胞；VEC释放细胞GF↑→刺激中膜SMC迁移和增殖；受损VEC氧化修饰LDL能力↑→ox-LDL生成↑，加重VEC损伤。2、平滑肌细胞：生长因子和趋化因子→中膜SMC向内膜迁移、增殖及表型改变→泡沫细胞；合成型SMC合成分泌大量GF和ECM→SMC向内膜迁移、增殖↑，基质↑；病灶纤维帽的SMC凋亡↑→基质成分合成↓，纤维帽易裂→不稳定斑块。Figure3?Traditionalriskfactorsincludeage,malesex,dyslipidemia,hypertension,smoking,anddiabetes.Morerecentlyidentifiedriskfactorsincludeobesityandasedentarylifestyle.KW:CHD,riskfactor,obesity,diabetes,BP,smoke,lipid*