有机磷酸酯类.ppt

ＣaseＯfＡＰarticularＤisease3患者女，42岁。因昏迷5小时于2003年10月5日20∶00急诊入院。患者于入院前5.5小时因口服“棉神1号”200ml，至地方某诊所救治，予人工洗胃及对症治疗。入院时检查：T：35.5℃，P:132次/分，R:13次/分，BP:11/8kPa。神志不清，面色苍白，两瞳孔直径约4mm，对光反应迟钝，双肺满布湿口罗音，上腹部膨隆，四肢皮肤湿冷。血胆碱酯酶0U/L，血K+3.0mmol/L，心电图：STⅡ，Ⅲ，avF压低，QT间期0.46秒，肝肾功能正常。第5页,共35页，星期六，2024年，5月即予清水50000ml电动机洗胃，留置胃管胃肠减压，阿托品15mg静注（1/5min），静注解磷定、脱水及对症处理，20∶45呼吸微弱，予以气管插管，辅助人工呼吸，东莨菪碱1.5mg静注，与阿托品交替使用。10月6日6∶30心率下降至78次/分、血压105/75kPa，口唇发绀，心电监护示室性早搏，2分钟后示室性心动过速，静注利多卡因100mg、多巴胺20mg，6∶35心跳骤停，即予以胸外按压、肾上腺素1mg静注等处理，6∶39心搏恢复，心率10次/分，瞳孔固定，深昏迷状态。10月6日11∶07～10月7日21∶53，当心率下降至70～80次/分、血压下降至9:33～11:33/5.33～6.67kPa范围时，又出现7次室性心动过速，1次室颤，均经利多卡因静注，多巴胺、间羟胺维持心率、血压等处理后，室速、室颤消失。10月6日查AST:120U/L、CK:225U/L。经用抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂、输血、抗感染、维持水电解质平衡等处理，10月8日体温回升至37.2℃，出现躁动，9日神志清醒，肺部口罗音消失，住院20天后痊愈出院。病程中共用阿托品16360mg，东莨菪碱315mg。分析第6页,共35页，星期六，2024年，5月我们想到了什么？你认为其中毒的层度怎么样？你认为应该怎么处理？结合专业知识你认为应该怎样护理？第7页,共35页，星期六，2024年，5月实验目的学习有机磷中毒模型的复制观察有机磷农药中毒引起的中毒症状及中毒时动物的表现探讨其发生机制掌握解救药物作用机理临床联系第8页,共35页，星期六，2024年，5月实验原理一、神经元的信息传递突触传递突触(synapase)一个神经元的轴突末梢与另一个神经元相接触的部位。第9页,共35页，星期六，2024年，5月（1）突触的分类按接触部位轴突—树突形突触(C)轴突—胞体型突触(B)轴突—轴突型突触(A)按作用兴奋性突触抑制性突触第10页,共35页，星期六，2024年，5月突触前膜：突触小泡（神经递质）突触间隙：递质弥散突触后膜：受体（2）突触的基本结构第11页,共35页，星期六，2024年，5月（3）突触传递的基本过程AP传到轴突末梢→突触前膜去极化Ca2+通道开放→Ca2+内流入前膜内→突触小泡前移与前膜融合、破裂→递质释放入间隙,弥散至后膜与其受体结合→突触后膜对某些离子通透性增加→突触后膜电位发生变化→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制第12页,共35页，星期六，2024年，5月第13页,共35页，星期六，2024年，5月二、有机磷农药中毒有机磷酸酯类+胆碱酯酶(磷原子)(酯解部位-Ser的羟基)中毒机理：中毒症状：M症状、N症状共价结合磷酰化胆碱酯酶（不易水解）乙酰胆碱（Ach）大量堆积，引起一系列中毒症状第14页,共35页，星期六，2024年，5月三、解救药及作用机制阿托品(atropine)解磷定(pralidoximeiodide,PAM)M受体阻断剂，可阻断Ach与M受体的结合，竞争性的拮抗Ach对M受体的激动作用M症状缓解或消失胆碱酯酶复活药，其可与磷酰化胆碱酯酶生成一种两者的复合物，该复合物可进一步裂解，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性中毒症状缓解或消失第15页,共35页，星期六，2024年，5月实验动物：健康雌雄不限药品与器材：药品：3%戊巴比妥钠，0.5%敌敌畏，0.1%阿托品，2.5%PAM器材：常用手术器械、兔台、压力换能器、张力换能器第16页,共35页，星期六，2024年，5月实验方法与步骤（一）（1）取兔、称重、麻醉、固定、备皮（2）手术气管插管颈总动脉插管分离剑突（3）连接装