机械通气的临床应用.ppt

⑥通气/灌注比例的突然变化：肺栓塞，体位改变后发生低氧血症。⑦烦燥不安和焦虑：不适当的镇静，疼痛等有关2.与呼吸机有关的因素：①灵敏度设置太高或太低；②吸气峰流速率设置不当；③通气支持不恰当或氧输送存在某些问题；④呼吸机管道中漏气或患者－呼吸机脱落。第125页,共161页，星期六，2024年，5月3.患者与呼吸机对抗的处理(1)及时纠正人工气道并发症，如支气管内插管，气囊疝入。选用适当的机械通气模式，必要时增加FiO２和通气量，调节吸气流速、吸呼比例和PEEP。检查呼吸机管道，如因痰液堵塞、管道不畅所致的“对抗”，应及时吸痰、排除管路中积水。第126页,共161页，星期六，2024年，5月(2)对于张力性气胸、肺不张、肺栓塞、支气管痉挛等原因产生的“对抗”，针对病因进行处理。(3)因烦躁、疼痛、焦虑所致的“对抗”，可酌情使用镇静、止痛剂，先使用药物抑制自主呼吸、再进行机械通气治疗。(4)自主呼吸频率过快，潮气量小的患者，如ARDS，当自主呼吸不能被镇静剂所抑制，可考虑使用非去极化肌肉松弛剂。第127页,共161页，星期六，2024年，5月第四节机械通气的并发症机械通气时应用正压通气，使胸腔内压和平均气道压力增加，导致了一些并发症的发生。第128页,共161页，星期六，2024年，5月一、肺部气压伤：1.机械通气时，肺部压力过高或肺部容量增加过多，可引起肺泡损伤或破裂，产生肺部气压伤：肺间质气肿、纵隔气肿、气胸和皮下气肿等2.张力型气胸对心脏肺血管立即产生一种压迫效应，造成静脉回心血量的急剧下降和心输出量的减少。第129页,共161页，星期六，2024年，5月3.吸气峰压（PIP）大于50cmH２O，易发生肺部气压伤，如肺内有气体分布不均气压伤的发生率则更高。*肺气肿、哮喘、坏死性肺炎和ARDS时，平均气道压力也增高，更易发生肺部气压伤。4.摄床旁胸相是机械通气期间重要的监护措施。胸相有肺间质气肿为气压伤的早期征象，及时识别可避免发展为气胸。*肺间质气肿为一种其它逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象。机械通气合并气压伤时表现为肺间质气肿、纵隔气肿或皮下气肿，而无气胸。第130页,共161页，星期六，2024年，5月肺气压伤的预防措施：①预防肺泡过度扩张：降低VＴ、PIP和MAP、及PEEP水平、调整吸气峰流速率和I:R比例等措施，不用“叹气”功能和吸气末暂停，可防止肺泡过度扩张而造成的肺气压伤。②改善肺内气体分布：应用较慢的吸气流速率和减速流量波形，适当对气管痉挛的患者使用支气管扩张剂。③合理设置压力释放阀开放水平（压力上限），将压力上限调定在高于吸气峰压的15％水平上。④减轻咳嗽，选用适当的通气模式使呼吸机与患者相配合，使用镇静剂或肌松剂阻止患者与呼吸机相对抗。第131页,共161页，星期六，2024年，5月二、心输出量的减少和氧释放的下降正压通气可引起低血压和心输出量减少，如血容量不足、心脏功能差和应用PEEP时,血流动力学影响明显。机制如下：1.正压通气增加了肺容量，肺泡压力和胸腔内压力,胸腔内压力超过大气压力，导致静脉回心血量的下降。2.肺容量的增加，使邻近肺毛细血管受压，导致了肺血管阻力的增加。右心室的后负荷因而也增加，右室的输出量受影响，进而也使右心室受累。第132页,共161页，星期六，2024年，5月3.右心室后负荷的增加，导致了右心室收缩末期容量的增加，引起室间隔的移位，这影响了左室的容量、顺应性和心输出量。*机械通气初，如通气模式适当，参数正确，虽有暂时动脉血压下降，但通过神经反射调节，周围静脉收缩，收缩压的下降很少超过21mmHg。无需特殊处理。第133页,共161页，星期六，2024年，5月机械通气后如血压下降幅度较大，舒张压下降30－40mmHg，且持续时间较长或有脏器灌注不良的表现，临床处理：①重新设定各项通气参数：I:E，VＴ，采用SIMV通气模式或降低PEEP，使气道平均压力降低。②补充血容量或/和加用多巴胺等正性药物，使收缩压尽可能保持在80mmHg以上。③采用某些通气模式，患者能用较多的自主呼吸或较低的吸气峰压。④对心功能不全的患者，慎用机械通气。第134页,共161页，星期六，2024年，5月三、肾功能的变化和体液的正向平衡1.正压通气时心输出量降低，肾血流量下降。且肾静脉压力增加使血流从肾皮质流向肾髓质，增加钠重吸收并降低肾小球滤过率，可使尿量减少。2．肾脏灌注减少使肾素－血管紧张素－醛固酮系统受到刺激，进一步引起水钠潴留。第135页,共161页，星期六，2