消化性溃疡病人的护理消化性溃疡的病因发病机制讲解.pptx

消化性溃疡病人的护理消化性溃疡的病因、发病机制

学习内容概念病因发病机制

学习内容案例介绍病人，男性，68岁。在家陪客人吃晚饭时喝白酒后自觉胃部疼痛、出冷汗，随即出现呕血。家人立拨打120送往医院。入院时病人面色苍白、皮肤湿冷、神志清楚，血压?80/60mmHg、心率118次/分。家人说病人有“胃溃疡”病史20多年。

学习内容概念消化性溃疡(peptic?ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(?gastric?ulcer，GU)和十二指肠溃疡(?duodenal?ulcer，DU)，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。临床特点为慢性过程、周期性发作、节律性上腹部疼痛，其发作有明显的季节性，秋冬和冬春之交发病常见。临床上十二指肠溃疡比胃溃疡多见。

学习内容病因幽门螺杆菌感染胃酸和胃蛋白酶药物因素胃、十二指肠运动异常遗传因素其他应激和心理因素

学习内容发病机制Hp感染的作用机制①Hp感染通过直接或间接作用于G、D细胞和壁细胞，增加胃酸分泌，导致十二指肠的酸负荷增加。②十二指肠胃上皮化生，为幽门螺杆菌在十二指肠定植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，黏膜屏障破坏而发生十二指肠溃疡。③Hp感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，导致黏膜屏障削弱而发生DU。④Hp感染引起的胃黏膜炎症，削弱了胃黏膜的屏障功能，导致胃溃疡。

学习内容发病机制胃酸和胃蛋白酶的作用机制胃蛋白酶是胃黏膜主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活后转变而来，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶的活性取决于胃液pH，当胃液pH上升到4以上时，胃蛋白酶失去活性。因此，胃酸的存在是发生溃疡的决定因素。

学习内容发病机制其他NSAIDs损伤胃、十二指肠黏膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱其对黏膜的保护作用；应激和心理因素影响神经，干扰胃、十二指肠的分泌、运动和黏膜血流；吸烟能增加胃酸分泌、降低幽门括约肌张力和影响胃黏膜前列腺素合成。

学习小结