有害气体的毒性作用及机理.ppt

第四节大气颗粒物的作用及机理第37页,共42页，星期六，2024年，5月颗粒物是大气中的主要污染物,可分为总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物和细颗粒物。总悬浮颗粒物（totalsuspendedparticulates,TSP）是指悬浮于大气中直径小于100μm的固体、液体或液体和固体结合颗粒物质的总称可吸入颗粒物（ParticulateMatter，PM10）是直径小于10μm微米能被吸入人体呼吸道的颗粒物。细颗粒物（PM2.5）指直径小于2.5μm能被吸入肺泡的颗粒物。第38页,共42页，星期六，2024年，5月一、大气颗粒物的来源自然源：火山爆发、森林火灾、宇宙尘埃、海盐渍溅、土壤颗粒等等人为源：燃料燃烧、汽车飞机尾气、工业生产等第39页,共42页，星期六，2024年，5月二、颗粒物的形态和化学组成（一）形态由于来源和形成条件各不相同,颗粒物的形状是多种多样的,如球型、菱形、方型。第40页,共42页，星期六，2024年，5月????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????（二）化学组成颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。化学组分由于生成的原因不同而有很大差别。无机成分指元素及其化合物，可有炭粒、氧化硅、石棉、金属细粒及其化合物;有机组分包括烃类（PAH、硝基-PAH）、羟基化合物、有害气体、有机金属、有机卤素、各种病原微生物。第41页,共42页，星期六，2024年，5月2、对肺细胞的腐蚀和损伤可到达肺泡区的颗粒物，会对肺泡细胞和其他种类的肺细胞产生刺激、腐蚀甚至破坏作用，引起肺气肿、肺水肿等疾病。对肺细胞的毒性：燃煤烟尘＞城市颗粒物＞地面扬尘。三、颗粒物的一般毒性1、对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用滞留在上呼吸道中的颗粒物能对粘膜组织产生刺激和腐蚀作用，引起炎症，进而导致慢性鼻咽炎、慢性气管炎。第42页,共42页，星期六，2024年，5月（四）毒性作用1、对人体呼吸道的刺激作用SO2在一定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困难，引起自发性气胸，以致死亡。原因：SO2溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。第5页,共42页，星期六，2024年，5月长期吸入低浓度SO2：（1）气管、支气管收缩、呼吸道阻力增加：原因在于上呼吸道平滑肌内有末梢神经感受器，受二氧化硫刺激后引起平滑肌反射性收缩，使管腔缩小，阻力增加（2）肺功能受损：肺活量下降，1秒钟用力呼吸量下降（3）影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌：短期可促进支气管的清除作用；长期则使粘液清除下降，使粘液变稠，上皮细胞损伤坏死，导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管炎等。低浓度长期吸入SO2可导致慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病。第6页,共42页，星期六，2024年，5月2、致突变、致癌变作用（1）致突变机制：（1）SO2被机体吸收后产生的SO32-，可与核酸分子中的尿嘧啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。（2）SO32-还可与O2作用产生游离基SO3·与O2·－，诱发胞嘧啶的脱氨过程，导致C-G转换成T-A，造成DNA损伤。SO2只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。第7页,共42页，星期六，2024年，5月（2）致癌SO2是否促癌或辅癌作用尚待研究。大多数流行病学调查表明单纯SO2暴露与肺癌死亡无关，动物实验表明单纯SO2暴露也不能诱发肿瘤。但人们一直假设SO2能促进PAH（多环芳香烃）的致癌作用，机制尚不知。3、对酶活性及多种脏器的损伤SO2能影响多种酶的活性。可以SO3－和HSO3－的形式随血液分布全身，引起多种脏器损伤。第8页,共42页，星期六，2024年，5月4、对机体的其他作用影响大脑皮质机能；影响体内维生素的代谢（破坏Vc的代谢平衡）；抑制细胞生长5、与颗粒物的联合作用（1）SO2附于颗粒物上进入