肾小管酸中毒课件课件.ppt

关于肾小管酸中毒课件第1页，共24页，星期日，2025年，2月5日肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis，RTA)：因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍导致的酸中毒部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，此时则称为不完全性RTA定义第2页，共24页，星期日，2025年，2月5日阴离子间隙（AG）AG是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值。AG=[X－(Cl-＋HCO3-)]－[X－Na＋]=Na＋－(Cl-＋HCO3-)AG增大型：任何固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等）的血浆浓度增大时，AG就增大，此时HCO3-↓，Cl-浓度→，呈现AG增大型正常血氯性酸中毒AG正常型：当血清HCO3-↓，同时伴有Cl-代偿性↑，则呈现AG正常型代谢性酸中毒第3页，共24页，星期日，2025年，2月5日

RTA分类（依据病变部位和发病机制）

低血钾型远端肾小管酸中毒此型较为常见，又称为经典型远端RTA或Ⅰ型RTA近端肾小管酸中毒此型也较常见，又称为Ⅱ型RTA高血钾型远端肾小管酸中毒此型较少见见，又称Ⅳ型RTA第4页，共24页，星期日，2025年，2月5日低血钾型远端肾小管酸中毒（Ⅰ）病因：由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度发病机制：分泌缺陷型：肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少梯度缺陷型：肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的又被动扩散至管周液第5页，共24页，星期日，2025年，2月5日第6页，共24页，星期日，2025年，2月5日低血钾型远端肾小管酸中毒临床表现高血氯性代谢性酸中毒低钾血症钙、磷代谢障碍第7页，共24页，星期日，2025年，2月5日低血钾型远端肾小管酸中毒一、高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH4+）减少，尿液不能酸化至pH5.5，血pH下降，血清氯离子（Cl-）增高。但是阴离子间隙（AG）正常，此与其他代谢性酸中毒不同。第8页，共24页，星期日，2025年，2月5日低血钾型远端肾小管酸中毒二、低钾血症管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+）交换，是K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（出现多尿及尿浓缩功能障碍）。第9页，共24页，星期日，2025年，2月5日低血钾型远端肾小管酸中毒三、钙磷代谢障碍酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，并使1，25（OH）2D3生成减少，因此患者出现高尿钙、低血钙，进而继发甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病（骨痛、骨质疏松及骨畸形）、肾结石及肾钙化。第10页，共24页，星期日，2025年，2月5日低血钾型远端肾小管酸中毒诊断远端RTA的诊断：出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中可滴定酸或（和）NH4+减少，尿pH5.5，即成立。如出现低血钙、低血磷、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。不完全性远端RTA的诊断：可进行氯化铵负荷试验（有肝病患者可用氯化钙代替），若获得阳性结果（尿pH不能降至5.5以下），则成立。第11页，共24页，星期日，2025年，2月5日低血钾型远端肾小管酸中毒治疗病因明确的继发性远端RTA应设法去除病因。针对RTA应予下列对症治疗：1、纠正酸中毒2、补充钾盐3、防止肾结石、肾钙化及骨病第12页，共24页，星期日，2025年，2月5日近端肾小管酸中毒(Ⅱ)病因：由近端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为HCO3-重吸收障碍发病机制：肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此Na+-H+交换肾小球上皮细胞基底侧Na+-HCO3-协同转运（从胞内转运入血）障碍第13页，共24页，星期日，2025年，2月5日近端肾小管酸中毒第14页，共24页，星期日，2025年，2月5日近端肾小管酸中毒临床表现与远端RTA比较，