脑出血早期并发症的临床特征与治疗.ppt

关于脑出血早期并发症的临床特征与治疗第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日概述脑出血致死、致残率高。（首发卒中10-30%，30天死亡率30-55%）与缺血性卒中相比，治疗（有证据）无进展。治疗的重点仍是限制进一步脑损伤、防止并发症（早期死亡/预后不良的主要预测因素）。并发症：血肿扩大、灶周水肿、脑室出血（脑积水）、癫痫、静脉血栓、高血糖、高血压、发热与感染。第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日（一）血肿扩大体积增大33-50%或12.5-20ml。既是病理生理阶段，又是常见的急性期并发症（头几个小时＞40%）。机制：？炎症介导的止血机制失调、MMP过表达、BBB破坏、颅内压增高导致的局部组织破坏、静脉回流障碍导致的血管充血、c-FN/IL-6↑。CT：3h内18-38%，24h内70%。（华法林有关ICH27-54%有早期/延迟出血）第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日CTA：血肿内造影剂外漏（斑点征）重要预测指标：血肿增大、死亡率（斑点的数目/大小是住院病人死亡/预后差的独立预测指标）其他指标：血肿体积、血肿密度、华法令血液指标：IL-6/MMP-9/c-FN/TNF↑、血小板活性↓、Fib↓、Cr↑，D-dimer↑？SBP？抗血小板药？其他危险因素：高血糖、既往脑梗死、肝脏疾患、意识障碍、大量饮酒。血肿每增大10%，死亡风险↑5%，mRS↑16%，BI↑18%第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术

rFVIIa：（3A）2期临床(2005)：血肿扩大↓、预后改善、死亡率↓。3期FAST(2008)：血肿扩大↓、但无功能/生存预后改善。归因分析：2.5h内用药对＜70y、无预后不良因素者，如大血肿（60ml）、破入脑室可能有益。2010AHA/ASA指南不推荐常规使用。第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日INTERACT(2008-10)：24h强化降压组vs指南常规血压控制组，血肿扩大22.6%vs36.3%(p=0.04)，但3m功能预后无差异（mRS=2,p=0.66），亚组分析：扩大到72h以上时，早期降压对血肿扩大有益。(1B)ATACH(2010)：1级（Bp最高）33%患者有血肿扩大，2级15%，3级22%。(1B)治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术

第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术逆转抗凝：严重凝血因子缺乏/血小板减少，需分别行替代治疗/血小板（1C）。使用口服抗凝药INR增高者，需停用华法林，VitK依赖因子纠正INR（1C）。VitK（5-10mgiv)保证INR正常维持24h（1C）。新鲜冻干血浆（10-50U/kg）能在几小时内起作用，因扩容作用导致心衰需慢滴（2bB）。凝血酶原复合物（10-50U/kg）在几分钟内起作用，功能改善不优于FFP，副作用较多，可作为FFP的替代（2aB）。rFVIIa（40-80μg/kg）不能替代所有的凝血因子，INR↓但不能使血凝块恢复，不推荐常规用于脑出血口服抗凝药逆转（3C）。抗血小板使用史输血小板是否有效还不清楚（2bB）。第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日治疗：止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术恢复抗凝：是否恢复抗凝需考虑复发危险因素：首发为脑叶出血、65y、持续抗凝、Apoε2/ε4等位基因，MRI多发微出血（2aB）。非瓣膜性房颤自发性脑叶出血因复发风险高应避免长期抗凝，但抗血小板药可考虑，可能比抗凝安全（2aB）。非脑叶出血后可根据适应症考虑抗凝（2aB）。何时恢复抗凝：有争议。回顾性研究（2869例AF、机械瓣膜、卒中高风险）华法林与脑出血相关性研究：约10-30w以后（2B）。492例系统回顾：72h后（2A）。6个回归研究系统回顾120例机械瓣膜并脑出血：2w（2A）。AHA/ASA推荐：极高风险血栓栓塞者可于脑出血7-10天后恢复华法林；ESI推荐：10-14d（2bB）。华法林替代：Xa因子和凝血酶抑制剂可替代华法林，可降低血栓栓塞风险，出血并发症少。凝血酶抑制剂dabigatran(Pradaxa)预防卒中效果同华法林，出血并发症↓（1C）。第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日开颅：10个临床试验meta分析（2009）：幕上脑出血手术有益于预后（1A）。STICH（2005）1033例：手术vs内科保守治疗预后良好26%vs24%（p=0.41），亚组分析：皮质表面1cm内血肿早期手术有益（p=0.007）（1B）。AHA/ASA：幕上脑出血常规开颅清除术适于脑叶出血30ml和表