8.生发项目(最新整理版).pptVIP

微针疗法在

雄激素源性脱发的临床治疗

广州美莱美容医院

陈蔚

发根的结构

•毛囊

–Distribution

–Growth

•毛囊球部Hairbulb

•真皮乳头Dermalpapilla

•竖毛肌Arrectorpili

•皮脂腺Sebaceousglands

发干的结构

头发内营养的传输

脱发的类型及发病机制

（一）雄激素型脱发（）

雄激素性秃发(AGA)

•又称脂溢性脱发或早秃，是一种发生于青春期和

青春期后的毛发进行性减少性疾病。

•男性：前额发际后移/头顶部毛发进行性减少和变

细，

•女性：头顶部毛发进行性减少和变细，少部分表

现为弥漫性头发变稀，发际线不后移。

•患病率：我国：男性21.3％，女性6.0％。

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雄脱AGA的病理学研究

•生长期毛囊与休止期

毛囊的比例由正常的

12:1降至5:1。

•毛囊逐渐缩小及毛囊

密度由正常成年人的

326个／cm2，减少到

278个／cm2。

（二）斑秃（圆形脱发）

Ø一种突然发生的斑状或更广泛的非瘢

痕性的、炎症性的脱发

Ø病因可能与遗传特性有关，精神创伤

可能是重要的诱因。

Ø本病无自觉症状，可自行康复，也可

发展成头发全部脱落殆尽（全秃）或眉

毛、睫毛、腋毛、阴毛和全身毫毛都脱

落（普秃）

Ø通过调节机体的免疫功能和非特异性

刺激毛发生长治疗

(三)病理性脱发

•放疗化疗术后

•慢性消耗性疾病

•其他疾病引起脱发

(四)中医理论对脱发的认识

•肾虚脱发:肾主髓,开窍于耳,其华在发

•血虚脱发:发为血之余

•情志所伤,肝胆失调,影响少阳之气疏泄,气血不能上荣

雄激素性秃发(AGA)发病机制

•遗传因素

•血液循环中的雄激素及II型5α还原酶升高

•局部雄激素受体高表达

•局部生长因子及其受体异常

•蛋白酶nexin-1受抑制等

病因及发病基质-遗传因素

•男性AGA患者中有家族遗传史的占53.3％~63.9％，父系明

显高于母系。

•全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因，但尚未发

现致病基因。

•脱发区雄激素受体基因呈高表达。

•5α一还原酶缺陷者不会发生男性型秃发，提示5号染色体

sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。

•AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24．3位置的

CYPl7基因变异，说明有一定的基因相关性。

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病因及发病机制-雄激素

•男性阉割者不发生AGA，雄激素替代治疗出现脱发，停止

睾酮可阻止脱发的进一步发展。

•男性雄激素：睾丸--睾酮，肾上腺皮质--脱氢表雄酮和雄

烯二酮。

•女性雄激素：肾上腺皮质（主要），卵巢（少量）--雄烯

二酮

•睾酮，雄烯二酮可以在5α还原酶的作用下转化为DHT。

•靶器官为毛囊。

•DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合，毛囊微小化，生长

期的毛发逐渐变细，毛发生长周期缩短。

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病因与发病机制-其它

•毛囊及其周围组织存在多种生长因子和TGF-β1和TGF-β2，

可以引起毛囊周围纤维化，诱导细胞凋亡，而使毛发提前

进入退行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。

•有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部

(ARA70)p亚型表达低于非脱发者，推测ARA70的减少可能

导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。

•有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循

环睾酮的增高有关。

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01

生发水

0602

微针+生长按摩梳

因子

治疗方式