链球菌中毒休克综合征的临床诊治.pptx

链球菌中毒休克综合征的临床诊治

一、病情介绍二、临床特征三、诊断和鉴别诊断四、治疗

前言化脓性链球菌（Streptococcuspyogenes）即A组链球菌（groupA?Streptococcus，GAS），是一种需氧革兰阳性球菌，可引起多种感染，最常引起咽炎或皮肤和软组织（非坏死性）感染，通常没有侵袭性。而侵袭性GAS感染是指感染时从通常无菌的部位培养分离出GAS，大多为血液，有时为胸膜液、心包液、关节液、脑脊液。侵袭性GAS感染的形式包括：坏死性软组织感染、妊娠相关感染、菌血症（可伴其他感染，也可单独发生）、肺炎。约1/3的侵袭性GAS并发中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）。链球菌中毒休克综合征（Streptococcaltoxicshocksyndrome，STSS）是一种由GAS引起的严重侵袭性感染，病情发展极为迅速和剧烈，其临床特征为快速进行性脓毒性休克和多器官衰竭。STSS是侵袭性GAS感染中最严重的一种类型，病死率高达20%～45%。

01病情介绍

病情介绍Part01在侵袭性GAS感染患者中，STSS的发生率高达1/3；在美国和加拿大STSS病死率为4.2%～56.0%。坏死性筋膜炎患者中TSS的发生率约为50%，所有年龄段均可发生TSS，并且大多数TSS患者没有免疫抑制。在STSS患者中，多达45%未能发现侵入部位。2010—2017年国内7家儿童医院中15例患儿确诊为STSS，8例死亡，其中5例死于入院后24h内。目前国内尚缺乏系统的研究报告。

病情介绍Part01STSS发病是GAS的毒力因子、毒素、超抗原、各种酶和宿主对感染的反应共同作用的复杂过程，其中以M蛋白和超抗原为主。M蛋白具有促进细菌在人类上皮细胞附着、阻止补体调理和细胞吞噬作用。对编码M蛋白的emm基因进行多态性分析，可用于识别和预测表型特异性毒力。链球菌超级抗原是强效外毒素，效力是一般抗原的1000倍，可引起细胞因子大量释放，导致组织损伤和毛细血管通透性增加，造成多器官功能障碍和休克，同时还可增加机体对革兰阴性杆菌引起的内毒素休克的易感性。

02临床特征

临床特征Part02在严重低血压发生前24～48h，STSS通常表现为发热、畏寒、腹泻、头痛、喉咙痛、肌痛、意识混乱和嗜睡等一般症状；其中发热是最常见的症状（89%），其次是非特异性肠胃不适（67%）、呼吸窘迫（56%）和蜂窝织炎（33%）；皮肤在早期常出现弥漫性红斑（上胸部为主），部分病例可见皮损，是病原侵入的通道。原发感染部位疼痛是STSS最具提示性的症状，与GAS相关的软组织感染通常非常疼痛（痛觉过敏），常与临床查体所见不平行。一、早期表现

临床特征Part02在早期症状基础上，病情迅速进展，出现典型休克和多器官衰竭。多器官衰竭表现包括肾衰竭、肝衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及弥散性血管内凝血（DIC）。几乎所有患者都会在48～72h内出现肾功能障碍。40%～50%的患者先出现血清肌酐水平升高，再发生低血压。低血压、肌红蛋白尿和血红蛋白尿（毒素诱导溶血所致）可进一步促进肾衰竭。已报道出现肾上腺梗死导致的肾上腺功能减退症（华-弗综合征）。二、中晚期表现

临床特征Part02白细胞增多伴显著的核左移；血清肌酐浓度常升高，在低血压发生之前，肾功能已明显受损。其他表现还有低白蛋白血症、低钙血症、血清肌酸激酶水平升高（提示存在坏死性筋膜炎或肌炎）。约60%的患者血液培养呈阳性。mNGS技术为培养阴性患者提供了新的病原学检测手段。CT扫描及磁共振成像（MRI）有助于确定感染源，尤其对有软组织疼痛的部位应该积极进行检测，必要时动态观察。软组织超声可于床旁动态进行，有助于ICU内不稳定患者的病情评估。三、实验室及辅助检查

03诊断和鉴别诊断

诊断和鉴别诊断Part03对于无明确病因的休克患者，应考虑STSS。STSS的临床标准包括：（1）低血压(成人收缩压≤90mmHg,16岁以下儿童收缩压＜相应年龄组的第5百分位数)。（2）多器官受累，出现≥2种以下表现：①肾损害：成人，肌酐≥2mg/dl（177μmol/L）；儿童，肌酐≥同年龄正常值上限的2倍；有基础肾病的患者，肌酐≥基线值的2倍；一、STSS的诊断

诊断和鉴别诊断Part03②凝血功能障碍：血小板≤100,000/mm3（100×106/L）或DIC，后者是指凝血时间延长、纤维蛋白原水平低，且存在纤维蛋白降解产物；③肝损害：ALT、AST或总胆红素水平≥患者年龄正常值上限的2倍；有基础肝病的患者，≥基线值的2倍；④ARDS；⑤斑疹性红斑疹，可出现皮肤脱屑；⑥软组织坏死（如：坏死性筋膜炎、肌炎或坏疽）。一、STSS的诊断

诊断和鉴别诊断Part03拟诊为STS