新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗课件.ppt

HIE诊断和治疗3．大理石样变性-基底核丘脑损伤（缺氧损伤）基底神经节损伤。CT示双侧基底神经节和丘脑密度增高基底核和丘脑出现大理石样花纹。神经元大量丧失、星形细胞胶样变性和髓鞘过度形成。临床上表现为锥体外系功能失调HIE诊断和治疗4．大脑矢状旁区神经元损伤（缺血损伤）大脑矢状旁区始于大脑表面额中回、经旁中央区至枕后部位，是大脑前、中、后动脉血供的终末端。脑血流灌注降低时可引起皮质神经元坏死并累及皮质下白质，严重者可延及整侧大脑表面，尤其顶枕部最易累及，最终形成瘢痕性脑回。是发生脑瘫的病因之一HIE诊断和治疗5、局灶或多灶性动脉梗死（缺血损伤）大脑动脉或其分支栓塞，引起该血供区域的缺血性坏死，多见于足月儿。最常累及的是大脑中动脉，左侧较右侧多见。病理显示缺血部位明显肿胀、深部白质充血，可引起继发性出血。病变后期缺血坏死区可形成空洞脑，最终导致脑萎缩。常出现偏瘫或四肢麻痹，有时伴有视、听力受损脑动脉梗死。41+3周，重度窒息史，生后10日CTHIE诊断和治疗6．脑室周围白质软化-PVL（缺血损伤）见于早产儿。侧脑室周围的深部白质区软化和坏死脑室周围白质软化34周，严重窒息史机制：白质血液供应不足；脑血管发育不成熟；脑血流调节功能的破坏或不完整性；少突胶质细胞具有高度易损性局部PVL：长穿支动脉的终末供血部位，与相对严重缺血有关；多伴脑室内出血，可形成多发性囊腔-脑室扩大-脑积水。——痉挛性瘫痪；视神经发育不良（斜视、眼震颤或视盲）弥漫性PVL：与轻度缺血有关，很少严重损伤。主要是少突胶质细胞前体弥漫性损伤和肥大星形胶质细胞的相应增加——认知和行为缺陷HIE诊断和治疗四、HIE诊断1）从20世纪90年代后HIE诊疗在国内已成为热点2）新生儿学组1989年济南1996年杭州制定及修订HIE诊断依据和分度3）存在诊断过宽、诊断不结合临床和过分依赖CT的问题，应引起重视1、诊断标准HIE诊断和治疗HIE诊断标准的修改上一次修定:1996年10月在杭州本次修改:2004年11月于长沙修改目的:与国际接轨,加入新的技术与标准强调病因,严格规范诊断标准,纠正HIE诊断过宽现象HIE诊断和治疗HIE临床诊断依据（新修订）临床表现是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例1.?有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心＜100次/min，持续5分钟以上；和/或羊水III度污染)或者在分娩过程中有明显窒息史HIE诊断和治疗2.??出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；和/或出生时脐动脉血气pH≤7.003.出生后24小时内出现神经系统表现，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，惊厥，脑干征状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高意识改变，肢体张力变化和原始反射消失是三大基本症状4.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤HIE诊断和治疗项目轻度中度重度意识兴奋激惹嗜睡迟钝半昏迷昏迷肌张力正常增高减低松软拥抱反射正常活跃减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续呼吸异常无常有中枢性呼衰前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程预后症状持续7~10d症状消病死率高24h预后好失,10%~20%50%~80%有无后遗症有后遗症后遗症２、临床分度HIE诊断和治疗协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化，可作为估计预后的参考，但不作为诊断的必备条件1.脑电图：在生后1周