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*********************************************************************大豆菌核病
Sclerotiniastemrot
Whitemouldofsoybean又称白腐病。全国各地均可发生。黑龙江、吉林、内蒙古为害较重.流行年份减产20%-30%。为害地上部,苗期、成株均可发病,花期受害重,产生苗枯、叶腐、茎腐、荚腐等症。症状苗期茎基部褐变,呈水渍状,湿度大时长出棉絮状白色菌丝,后病部干缩呈黄褐色枯死,表皮撕裂状。叶片始于植株下部,初叶面生暗绿色水浸状斑,后扩展为圆形至不规则形,病斑中心灰褐色,四周暗褐色,外有黄色晕圈;湿度大时亦生白色菌丝,叶片腐烂脱落。症状茎秆多从主茎中下部分杈处开始,病部水浸状——褪为浅褐色至近白色,病斑形状不规则,常环绕茎部向上下扩展,致病部以上枯死或倒折。 湿度大时在菌丝处形成黑色菌核。病茎髓部变空,菌核充塞其中。干燥条件下茎皮纵向撕裂,维管束外露似乱麻,严重的全株枯死,颗粒不收。豆荚现水浸状不规则病斑,荚内、外均可形成较茎内菌核稍小的菌核,多不能结实。病原核盘菌,属子囊菌亚门真菌Sclerotiniasclerotiorum(Lib.)deBary可侵染41科383种植物菌丝在5-30℃均可生长,适温20-25℃。菌核萌发温限5-25℃,适温20℃。菌核萌发不需光照,但形成子囊盘柄需散射光才能膨大形成子囊盘。诊断要点大豆菌核病主要侵染茎秆。7月下旬开始发病,最初茎秆上生有褐色病斑,以后病斑上长有白色棉絮状菌丝体及白色颗粒,后变黑色颗粒(菌核)。纵剖病株茎秆,可见黑色圆柱形老鼠屎一样的菌核,病株常枯死呈白色,故又叫死秧子病、白绢病。传播途径和发病条件
以菌核在土壤中、病残体内或混杂在种子中越冬,成为翌年初侵染源。再侵染则通过病健部接触菌丝传播蔓延,菌核在田间土壤深度3cm以上能正常萌发,3cm以下不能萌发;菌核在土壤中至少可以存活2年。向日葵茬种大豆、重迎茬大豆、低洼地大豆、密度大长势繁茂的大豆发病重,7月底至8月降雨多的年份,发病重。
防治方法①农业防治。精选种子汰除菌核,秋翻整地,轮作换茬,拔除病株烧掉。②药剂防治。可用50%速克灵可湿性粉剂1000倍;40%菌核净(纹枯利)可湿性粉剂1000倍;50%甲基托布津可湿性粉剂或50%多菌灵可湿性粉500倍喷雾,每667平方米用药液40千克左右。?防治方法(1)加强长期和短期测报以正确估计本年度发病程度,并据此确定合理种植结构。(2)与禾本科作物实行3年以上轮作。(3)选用株型紧凑、尖叶或叶片上举、通风透光性能好的耐病品种。如合丰26、黑河7号、九丰3号、内豆1号等。(4)及时排水,降低豆田湿度,避免施氮肥过多,收获后清除病残体。(5)发病初期开始喷洒农药。棉花黄萎病
(Verticilliumwiltofcotton)分布:世界分布,1935年传入中国。发病时期:苗期到花期,花期为发病高峰。症状:黄斑型、枯斑型(掌状枯斑型、西瓜皮型)、落叶型(光杆型)。病原菌:寄主范围广。可产生轮枝毒素(酸性糖蛋白)致萎。25-28℃的气温和多雨水利于发病。发病规律:病残体(病叶)越冬传播。远距离传播靠带菌棉籽。通过伤口或直接入侵根系,扩展进入导管并在其中定殖。棉花黄萎病的致病机理解剖学研究:棉花病株导管内菌丝和孢子大量繁殖,同时刺激邻近薄壁细胞产生胶状物和侵填体堵塞导管,使水分和养分运输发生困难从而使棉株萎蔫。毒素:轮枝毒素(酸性糖蛋白)致萎棉花抗黄萎病生理生化机制糖和丹宁含量与抗性多酚和多酚相近的化合物与抗性酚类物质可能为脱氧半棉酚(dHG)、半棉酚(HG)、脱氧甲基半棉酚(dMHG)和甲氧基半棉酚(MHG)4种。酯酶同工酶谱与抗病品种有明显差异,前者比后者:具有酶带。黄萎病菌侵染棉花并表现症状时,引起叶片内超氧化物歧化酶变化,其酶活性变化率与田间病情指数呈负相关。过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性及酚类物质(主要为二元酚)含量呈正相关棉花枯萎病(Fusariumwiltofcotton)分布:几乎遍布世界,我国棉区较重。发病时期:棉花枯萎病菌能在棉株整个生长季 节侵染和危害棉花。定苗前后至现蕾期出现第一个发病高
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