粘连性肠梗阻诊治病例分享讲解.pptx

公利医院普外科董江楠;腹膜粘连：连接腹膜腔内通常分离的表面或器官的纤维组织。这种粘连是腹膜在损伤时的病理愈合反应的结果，而不是正常的“完全康复”。粘连通常来自于腹部手术引起的腹膜损伤。其他原因：放疗、子宫内膜异位、炎症肿瘤等。通过粘连松解治疗慢性腹腔并发症是有争议的。

粘连性小肠梗阻：小肠梗阻的特征是腹痛、呕吐、腹胀和便秘。粘连是小肠梗阻的最常见原因。引起肠梗阻的非粘连性病因包括

嵌顿疝，阻塞性病变（恶性和良性），结石、炎症炎症性肠病、肠扭转等。

;背景;背景;ASBO的治疗;;IIC在没有需要急诊手术探查征象的情况下（如腹膜炎、绞窄、肠缺血）治疗策略选择非手术治疗

IIB非手术实验性治疗72小时是安全的

IIC普通的X光检查对小肠梗阻的价值有限，不推荐使用

IB最佳诊断性检查包括CT扫描和口服水溶性对比剂造影。在不需要立即进行手术的情况下，应在24小时后进行一次腹部X光检查，如果对比剂已到达结肠，这就预示梗阻已经解除。

IIC长三腔鼻肠管比鼻胃管在非手术治疗中更有效，但需内镜放置。

C需要更多的研究来研究老年患者的基础病对粘连性小肠梗阻的最佳管理的影响。糖尿病患者可能需要更早期的手术干预。

;我院肠梗阻统计;病例一;讨论：

急诊手术原因：

1内科保守治疗3天，体征缓解，但肛门仍无排气及排便。

2造影提示：肠梗阻导管2天仍未到达梗阻段；造影剂未通过梗阻段；造影剂返流，通过缓慢。

3CT提示梗阻未缓解。

1持续梗阻＞72小时

2胃肠减压D1300;D2500;D320

3腹膜炎局限性腹膜炎

4疼痛加剧未加重

5腹液 未大于500ml;病例二;讨论：

急诊手术原因：

1内科保守治疗6天，体征消失，肛门排气排便少。

2造影提示：肠梗阻导管到达梗阻段；造影剂可通过梗阻段；

通过后可见部分小肠明显粘连成团。

1持续梗阻＞72小时

2胃肠减压D4300;D5500;D6300

3腹膜炎无

4疼痛加剧消失

5腹液 未大于500ml;;动脉造影;除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像（CUS）。CUS通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓??成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。;D-二聚体、血气分析、心电图、

全胸片;D-二聚体对PTE的诊断敏感性为92%~100%，特异性为40%~43%。阴性预测价值大，ELISA测定血浆D-二聚体500ug/L，有助于排除诊断。

?低危患者：不论高灵敏方法还是中等灵敏方法检测，只要D-二聚体阴性，就能排除PTE。

?中危患者：只有高灵敏方法检测D-二聚体阴性，才能排除PTE。

?高危患者：即使是高灵敏检测方法D-二聚体阴性，也不能完全排除PTE，需进一步综合评定。;急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡一动脉血氧分压差[P（A-a)O2]增大。;肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T(cTNT)，是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高，水平越高，提示心肌损伤程度越严重。;脑钠肽(BNP)和N一末端脑钠肽前体(NT-proBNP);BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加，室壁张力增高，血BNP和NT-proBNP水平升高。;大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1一V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即I导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。;发病前心电图;发病后心电图;溶栓后心电图;PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加，肺野局部浸润性阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大征，患侧横隔抬高，少至中量胸腔积液征等。;超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象，包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低，室间隔平直，三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。;

2018版《中国肺血栓栓塞诊治与预防指南》首次将欧美指南的格式和表述方法与国人临床实际情况结合起来，提出了符合中国医