β 受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用.pdfVIP

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用--第1页

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用

卫生部中日友好医院柯元南

大家好，现在我给大家介绍β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用。

这是β阻断剂的一个发展的历史，β阻断剂它是在1958年发现，但是发现肾上腺，

肾上腺素在1894年，发现β受体是在1948年，发现β受体阻滞剂在1958年1964年第

一个β阻断剂上市。

β阻断剂它广泛的用于高血压冠心病，近些年来用于心力衰竭的治疗，在04年在欧洲

有β阻滞剂的专家共识，09年中国也有一个β阻滞剂的临床使用的专家共识。

β阻断剂它不断给我们带来惊喜，它是20世纪药理学和药物学的治疗学的重大进展的

里程碑之一，自从200年前发现洋地黄以来β阻断剂是药物防治心脏疾病的最伟大的突

破。

β阻断剂它有四个在心血管领域有四个强适应证，心力衰竭是第一个，第二个是心肌

梗死，以后第三是冠心病有高危因素的，第四个是冠心病合并糖尿病或者高血压合并糖尿病。

β阻断剂它主要是通过阻断β1受体，β1受体对心肌作用是减慢心律、降低心肌

收缩率，对肾脏的作用是减少肾素的分泌，对交感神经系统是降低交感的活性，它主要是通

过阻断β1受体而发挥治疗作用。

β阻断剂目前是慢性心力衰竭的基本治疗。

对心力衰竭的认识它是在逐渐演变的，在40年代的时候主要是用洋地黄和利尿剂来治

疗心力衰竭的。在60年代用由于对心脏心衰时候的血流动力学的研究，用血管扩张剂和正

性肌力的药物来减轻左心室壁的张力来治疗，改善心衰病人的血流动力学，来治疗心力衰竭

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用--第1页

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用--第2页

的。从90年代开始就广泛的使用，由于对心衰的神经内分泌的机制研究的深入，就开始用

转化酶抑制剂、β阻断剂等其他的阻断神经内分泌的活性的药物来治疗心力衰竭，所以心

力衰竭随着对它病理、生理认识的深入，它的治疗在不断地改进。

目前认为慢性心衰发生的机制主要是由于交感神经的激活还有内分泌的过度激活，特别

是RAS系统就是肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活，然后导致了心肌的重构，心肌重

构它和神经激素之间是互相影响的，交感神经和RAS系统的激活，内皮素的激活可引起心

肌重构，心肌重构以后它反过来又导致了交感神经的进一步的激活，这是个恶性循环。所以

治疗慢性心衰的关键要抑制神经内分泌的过度激活。

这是慢性心衰时心肌重构的左心室重构的过程，从左到右，先左心室先肥厚，左心室腔

不大，然后慢慢变成左心室壁变薄，最后是左心室腔扩大，心室壁变薄了这是在心衰随着左

室的重构心功能逐渐地恶化。

这个叫V-Heft2的研究就证明，血浆去甲肾上腺素和病死率是相关的。这是三条线，最

下面的紫色的他血浆的去甲肾上腺素是比较低的它的死亡率就累计的病死率就低，上面蓝的

这条线去甲肾上腺素的水平是最高的他死亡率也是最高。

又一些研究就证明就衰竭和非衰竭的心脏他β1和β2受体的密度是不一样的，衰

竭的心脏他受体的密度就降低，β1的受体和β2受体。

现有的资料表明慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌的重塑，β1受体信号转导它的

致病性明显的大于β2受体和阿尔法1受体，β1受体通路是最主要的心脏活性通路这就

是β受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本的机制和基础。

这是个RAS系统肾素血管紧张素系统，药物对系统的就是血管紧张素原他在肾素的作

用下转变成血管紧张素1，然后再在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素2，血管