急性右心功能不全.pptx

急性右心功能不全;概述;概述;病因与发病机制;;压力负荷过高

肺高压与肺动脉高压

概念：

肺高压是以肺动脉压增高，伴或不伴小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，可致右心衰竭甚至死亡。

肺动脉高压是肺高压的一种，包括动脉性肺动脉高压（PAH）、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或其他肺动脉阻塞性病变所致肺动脉高压。;压力负荷过高

肺高压与肺动脉高压

血流动力学分类：

毛细血管前肺动脉高压：无血氧不足、肺部疾病或长期血栓栓塞，PAWP≤15mmHg，肺血管阻力（PVR）3WU（WU=80dyn?s/cm3）。

毛细血管后肺动脉高压：PAWP15mmHg，舒张压梯度[DPG=肺动脉舒张压（dPA）-PAWP]7mmHg且肺血管阻力≤3WU。

联合毛细血管前、后性肺高压：PAWP15mmHg，DPG≥7mmHg且肺血管阻力3WU。;压力负荷过高

肺高压与肺动脉高压

引发重症患者肺血管阻力升高及急性右心衰竭的原因：

ARDS：20%-25%患者出现急性肺心病，低氧、高碳酸血症、高气道压、炎性因子致血管收缩、肺容积塌陷等增加肺血管阻力，影响右心功能。

机械通气：正压通气使肺泡牵张致肺血管受压，肺动脉阻力增加，肺循环血流减少；呼气末正压升高，肺血管阻力升高。

胸外科手术：肺叶切除后可能致肺循环阻力急剧增加。

基础疾病：肺间质纤维化、自身免疫病等致肺动脉高压患者，出现低氧、低血压时，易慢性肺动脉高压急性加重，对肺血管阻力急性升高耐受性差。;压力负荷过高

右心室压力负荷高

右心室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。;容量负荷过高

心脏疾病：

右心瓣膜病（三尖瓣反流、肺动脉瓣反流等）

先天性心脏病（房间隔缺损、肺静脉异位引流、主动脉窦瘤破入右心房、冠状动脉-右心室或右心房瘘等）

医疗操作：

ICU内快速液体复苏可能短时间内导致右心容量负荷过重。;致病因素：

右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病、外科手术直接损伤等，这些因素会致使右心的收缩、舒张功能以及前后负荷发生改变，进而引发右心衰竭。

??心室心肌梗死：

是急性右心功能不全的常见原因。不过在重症患者群体中，单纯的右心室心肌梗死较为少见。

重症患者常见引发原因：

对于重症患者而言，右心功能不全主要由感染性休克、肺栓塞、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）或者心脏手术打击等情况所引起。;胸腹腔压力变化相关因素：

在正压通气、急性张力性气胸、大量胸腔积液及腹腔高压等状况下，胸膜腔内压会在短时间内迅速上升。

这种压力变化可通过影响右心室室壁的顺应性、右心房的舒张以及下腔静脉的回流，进而对右心的舒张功能产生不良影响。;急性左心室衰竭相关因素：

恶性高血压：左心舒张末期容积增大，使得右心舒张功能被动受限；同时左心室收缩功能代偿性增强，影响室间隔运动，瞬时效果是右心室充盈受到限制。

急性左冠状动脉相关心肌梗死：导致左心室出现节段性室壁运动障碍，进而通过室间隔和心包的作用使右心室舒张功能降低。

应激性心肌病：出现左心室节段性收缩功能下降和舒张末期容积不规则增加的情况，部分患者还合并左心室流出道的动态梗阻，血液流出受阻，这两种因素共同作用致使右心舒张功能下降。

机械辅助循环（如VAECMO）：左心室后负荷显著增加，通过左心室-左心房-肺循环-右心室的传导途径以及左心室被动增强的收缩过程，最终导致右心室舒张功能下降。;病理生理;右心室的游离壁由横行肌纤维组成，明显比左心室壁薄。

这种特殊的解剖结构决定了右心室对压力和容量负荷都十分敏感。

一旦前负荷或后负荷增加，就会引起右心室内压力升高，进而导致右心室体积增大。;右心功能恶化及相关变化：

当肺高压急剧升高时，会致使右心房压和/或右心室压迅速上升，右心室功能恶化与肺动脉压或右心室压升高呈平行关系。

此时静脉回流受阻，中心静脉压（CVP）急剧升高，三尖瓣环扩张，引发三尖瓣关闭不全，这又会进一步增加右心的前负荷。

对左心室的影响及循环恶化：

右心室增大后，会通过室间隔压迫左心室，影响左心室的充盈，使得左心房压升高，进而促使肺动脉压进一步上升。

这会导致右心和左心的灌注进一步下降，加重右心衰竭，形成恶性循环。;对全身组织器官的影响：

由于心排血量下降，器官静脉回流压力增高，外周各脏器组织的有效灌注压降低，组织器官出现缺血缺氧的情况，最终可能导致严重且不可逆的不良结局。;临床表现;呼吸系统：气促、呼吸困难。

循环系统：心悸。

消化系统：腹胀、食欲缺乏、恶心等消化道症状。

神经系统：中枢神经系统出现异常表现。

灌注状态：呈现组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白、发绀等。;心脏及肝脏：右心增大、肝脏增大，存在肝颈静脉回流征