重症肺炎护理查房.ppt

病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因第31页，共70页，星期日，2025年，2月5日1肺通气不足2弥散障碍3通气/血流比例失调发病机制第32页，共70页，星期日，2025年，2月5日血气标准PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg除外情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气诊断标准第33页，共70页，星期日，2025年，2月5日I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血气分析分型第34页，共70页，星期日，2025年，2月5日急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按病程分型第35页，共70页，星期日，2025年，2月5日按病理生理泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。第36页，共70页，星期日，2025年，2月5日临床表现（一）呼吸困难发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。第37页，共70页，星期日，2025年，2月5日（二）紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。第38页，共70页，星期日，2025年，2月5日（三）精神、神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。第39页，共70页，星期日，2025年，2月5日（四）心血管系统症状早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。第40页，共70页，星期日，2025年，2月5日（五）消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。第41页，共70页，星期日，2025年，2月5日体外膜肺氧合治疗（ECMO）ExtracorporealMembraneOxygenation第42页，共70页，星期日，2025年，2月5日概述一种生命支持疗法起源于体外循环技术（CPB）第43页，共70页，星期日，2025年，2月5日发展历史1937研发第一台心肺机开展心脏直视手术1958人工肺（膜肺）减少溶血等并发症几小时197124岁多发伤合并ARDS患者应用ECMO治愈成功1975首例新生儿ARDS应用ECMO治疗成功1995新生儿ARDS应用ECMO生存率72%vs41%2006成人ARDS应用ECMO生存率63%vs47%第44页，共70页，星期日，2025年，2月5日工作原理经导管将静脉血引至体外，在血泵的驱动下经过膜式氧合器氧合，再输回体内。第45页，共70页，星期日，2025年，2月5日第46页，共70页，星期日，2025年，2月5日ECMO类型

VA-ECMO模式VV-ECMO模式第47页，共70页，星期日，2025年，2月5日ECMO类型VA-ECMO模式：对双侧肺及心脏提